Bu Blogda Ara

15 Nisan 2017 Cumartesi

BARRET ÖZEFAGUSU

BARRET ÖZEFAGUSU (BE)
Özefagus distalinde stratifiye skuamöz epitelin, malign potansiyeli olan kolumnar epitele dönüşmesi sonucu oluşur. GÖRH’nın bir sonucudur.
Endoskopik olarak kırmızımsı ve kadife benzeri dokusu olan kolumnar epitel, solgun ve parlak olan skuamöz epitelden kolayca ayrılabilir. Histolojik olarak metaplazi tanımlanmış olmalıdır. Mesela goblet hücreleri intestinal metaplazi için bir delil olarak kabul edilebilir. Bazı yazarlar gastrik mukus salgılayan hücreleri de metaplazi olarak kabul ederlerse de bu konu hala tartışmaya açık olarak kalmaktadır.
Barret özefagusu ayrıca kısa segment (metaplazik segmentin özefagogastrik bileşkeden <3 cm kadar uzanması) ve uzun segment (>3cm) olarak da sınıflanmaktadır. Açık ara daha fazla olan kısa segment BE, 1994 yılında tanımlanmıştır.
Bir başka sınıflama şekli de prag C (circumferential) ve M (Maksimum uzanım) kriterleridir. Veriler, BE’ndaki kanser riskinin metaplazik çizginin uzanımıyla ilişkili olduğunu düşündürmektedir. Ama bunun değerini benimsemek için henüz erken deniliyor.
BE epidemiyolojisiyle özefagiyal adenokarsinom epidemiyolojisi birbirine benzerdir.
Tanı esnasında ortalama yaş 55’tir. Sigara içimi ve beyaz ırka mensup olmak diğerleridir.
2000 yılından sonraki yayınlar temel alındığında non-displastik BE’ndaki kanser riski yıllık %0,5 olarak alınabilir. 2011’den beri yayınlanan yazılar dikkate alınırsa bu oran (%0,12-0,33) daha düşük olabilir.
Obezite (özellikle santral obezite), hem BE için hem de adeno ca için risk faktörüdür.
Hp sıklığının azalması da adeno ca sıklığının azalmasıyla ilişkili diyen birçok çalışma yayınlanmıştır. Özefagiyal adeno ca gelişme riskinin azalmasıyla ilişkili gibi görünen diğer faktörler arasında aspirin NSAİİ ve meyve sebze ağırlıklı diyet sayılabilir.
Özefagusun skuamöz hücreli kanseri için güçlü risk faktörleri olarak bilinen sigara ve alkol, adeno ca riskini ancak belirli bir miktar artırır. Hatta alkol arttırıyor gibi de görünmemektedir.
Neticede Özefagiyal adeno ca insidansı artmıştır ve bunun 2. Dünya savaşı sonrası bitkilerde kullanılan riske bağlı olduğu fikri yaygındır.
Bazı biyomarkerlar araştırılmakta ve iyi sonuçlar alınıyor olmasına rağmen BE tanısında biyomarkerların rutin kullanımı aşamasına henüz gelinebilmiş değildir.
BE’nda, endoskopik olarak dizplazi de genelde silik bulgular vardır ya da hiçbir bulgu yoktur. Dolayısıyla 4 kadran biyopsisi bile bazı kanserleri atlayabilir.
BE’nda toplam yıllık kanser riski %0,25 olarak tahmin edilmektedir.
 Tedavi
BE olan GÖRH’lü hastaların tedavisi aslında BE olmayandan farklı değilşdir. Ama günümüzdeki otörler genellikle asit bakılamak için başlangıç ve devam tedavisinde PPi kullanımına önem verirler. Asit reflüsü, BE’nda karsinogeneze katkıda bulunur.
Eldeki verilere dayanarak, sadece kanserden korunmak amacıyla cerrahi işlem yapmak (fundoplikasyon) uygun değildir.
Aspirin ve NSAİİ’ın BE ve adeno ca da iyi yönde etkileri gösterilmişse de; henüz kar/zarar yönü nedeniyle tedavide kullanımına yeşil ışık yakılmamıştır.
BE için endoskopik izlem konusunda bir görüş birliği bulunmamaktadır. AGA ve ACP gibi dernekler BE’nda endoskopi için bazı risk faktörlerinin varlığını esas almışlardır: kronik GÖRH, ≥ 50 yaş hasta, erkek cinsiyet, beyaz ırk, hiatal herni, yüksek BMI, intraabdominal yağlanmada artış, noktürnal reflü semptomları ve sigara
Endoskopik terapiler
İki tipi vardır:
1.   Endoskopik ablatif terapi: ısı (lazer, elektrokoagülasyon, argon plazma koagülasyon veya radyofrekans enerji), soğuk (kriyoterapi) veya fotokimyasal enerji kullanılarak yapılır.
2.   Endoskopik mukozal rezeksiyon
Endoskopik eradikasyon tedavisi denilince akla bu iki yöntemin kombinasyonu gelmelidir.