BARRET ÖZEFAGUSU (BE)
Özefagus distalinde stratifiye skuamöz
epitelin, malign potansiyeli olan kolumnar epitele dönüşmesi sonucu oluşur.
GÖRH’nın bir sonucudur.
Endoskopik olarak kırmızımsı ve kadife benzeri
dokusu olan kolumnar epitel, solgun ve parlak olan skuamöz epitelden kolayca
ayrılabilir. Histolojik olarak metaplazi tanımlanmış olmalıdır. Mesela goblet
hücreleri intestinal metaplazi için bir delil olarak kabul edilebilir. Bazı
yazarlar gastrik mukus salgılayan hücreleri de metaplazi olarak kabul ederlerse
de bu konu hala tartışmaya açık olarak kalmaktadır.
Barret özefagusu ayrıca kısa segment
(metaplazik segmentin özefagogastrik bileşkeden <3 cm kadar uzanması) ve
uzun segment (>3cm) olarak da sınıflanmaktadır. Açık ara daha fazla olan
kısa segment BE, 1994 yılında tanımlanmıştır.
Bir başka sınıflama şekli de prag C
(circumferential) ve M (Maksimum uzanım) kriterleridir. Veriler, BE’ndaki
kanser riskinin metaplazik çizginin uzanımıyla ilişkili olduğunu
düşündürmektedir. Ama bunun değerini benimsemek için henüz erken deniliyor.
BE epidemiyolojisiyle özefagiyal adenokarsinom
epidemiyolojisi birbirine benzerdir.
Tanı esnasında ortalama yaş 55’tir. Sigara
içimi ve beyaz ırka mensup olmak diğerleridir.
2000 yılından sonraki yayınlar temel
alındığında non-displastik BE’ndaki kanser riski yıllık %0,5 olarak alınabilir.
2011’den beri yayınlanan yazılar dikkate alınırsa bu oran (%0,12-0,33) daha
düşük olabilir.
Obezite (özellikle santral obezite), hem BE
için hem de adeno ca için risk faktörüdür.
Hp sıklığının azalması da adeno ca sıklığının
azalmasıyla ilişkili diyen birçok çalışma yayınlanmıştır. Özefagiyal adeno ca
gelişme riskinin azalmasıyla ilişkili gibi görünen diğer faktörler arasında
aspirin NSAİİ ve meyve sebze ağırlıklı diyet sayılabilir.
Özefagusun skuamöz hücreli kanseri için güçlü
risk faktörleri olarak bilinen sigara ve alkol, adeno ca riskini ancak belirli
bir miktar artırır. Hatta alkol arttırıyor gibi de görünmemektedir.
Neticede Özefagiyal adeno ca insidansı
artmıştır ve bunun 2. Dünya savaşı sonrası bitkilerde kullanılan riske bağlı
olduğu fikri yaygındır.
Bazı biyomarkerlar araştırılmakta ve iyi
sonuçlar alınıyor olmasına rağmen BE tanısında biyomarkerların rutin kullanımı
aşamasına henüz gelinebilmiş değildir.
BE’nda, endoskopik olarak dizplazi de genelde
silik bulgular vardır ya da hiçbir bulgu yoktur. Dolayısıyla 4 kadran biyopsisi
bile bazı kanserleri atlayabilir.
BE’nda toplam yıllık kanser riski %0,25 olarak
tahmin edilmektedir.
Tedavi
BE olan GÖRH’lü hastaların tedavisi aslında BE
olmayandan farklı değilşdir. Ama günümüzdeki otörler genellikle asit bakılamak
için başlangıç ve devam tedavisinde PPi kullanımına önem verirler. Asit
reflüsü, BE’nda karsinogeneze katkıda bulunur.
Eldeki verilere dayanarak, sadece kanserden
korunmak amacıyla cerrahi işlem yapmak (fundoplikasyon) uygun değildir.
Aspirin ve NSAİİ’ın BE ve adeno ca da iyi
yönde etkileri gösterilmişse de; henüz kar/zarar yönü nedeniyle tedavide
kullanımına yeşil ışık yakılmamıştır.
BE için endoskopik izlem konusunda bir görüş
birliği bulunmamaktadır. AGA ve ACP gibi dernekler BE’nda endoskopi için bazı
risk faktörlerinin varlığını esas almışlardır: kronik GÖRH, ≥ 50 yaş hasta,
erkek cinsiyet, beyaz ırk, hiatal herni, yüksek BMI, intraabdominal yağlanmada
artış, noktürnal reflü semptomları ve sigara
Endoskopik terapiler
İki tipi vardır:
1. Endoskopik ablatif
terapi: ısı (lazer, elektrokoagülasyon, argon plazma koagülasyon veya
radyofrekans enerji), soğuk (kriyoterapi) veya fotokimyasal enerji kullanılarak
yapılır.
2. Endoskopik mukozal
rezeksiyon
Endoskopik eradikasyon tedavisi denilince akla
bu iki yöntemin kombinasyonu gelmelidir.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder