28 Ocak 2018 Pazar

AKUT MEZENTERİK ARTERİYEL OKLÜZYON


Kollateral dolaşımının durumu semptomların ağırlığı açısından önemlidir. Bağırsakların oksijenizasyonu gerek oksijen sunumunun arttırılmasıyla gerekse de kollateral oluşumuyla bir dereceye kadar kompanse edilebilir.
Öncesinde herhangi bir oklüzyon öyküsü olmayan bir hastada gelişen akut süperiyor mezenterik arter (SMA) oklüzyonu, intestinal iskeminin diğer nedenlerine bakaraktan kan akımında daha ciddi bir düşüşe neden olur.  Bu tür akut bir embolizasyon durumunda genellikle kollateral geliştirecek kadar zaman kalmaz.
Ama aterosklerotik bir damarın akut embolizasyonunda, ateroskleroz nedeniyle gelişmiş olabilecek kollateraller, komplet obstrüksiyonda dahi bir miktar kan akımı devamını sağlayabilirler.
Ilımlı bir stenoz varlığında kardiyak output düşüklüğü ve dehidratasyon gibi bazı faktörler akut tromboz belirti ve bulgularına yol açabilirler.
Bazı hastalarda stenozdan oklüzyona geçiş dönemi, mevcut kollaterallere bağlı olarak asemptomatik olabilir.
Akut mezenterik arteriyel oklüzyonun iki ana nedeni vardır: mezenterik arter embolizasyonu ve mezenterik arter trombozu.
Arteriyel embolizm:
Sıklıkla sol atriyumdan, sol ventrikülden, kapaklardan veya proksimal aortadan kopan trombüse bağlı olur.
Enfektif endokardit olgularının %22-25’inde sistemik embolizasyon olur.
Emboli genellikle SMA orijininin 3-10 cm distalinde olur.
Çölyak ve İMA kollateral dolaşımına en uzak konumda olan “Jejunumun orta kısmı” sıklıkla iskemik hasarda tutulan yerdir. Proksimal jejunum sıklıkla korunur.
Arteriyel tromboz:
Genellikle kronik aterosklerotik stenoz üzerine akut tromboz şeklinde olur. Hastalarda sıklıkla kronik mezenter iskemisi öyküsü vardır. Arteriyel embolizmden farklı olarak daha ziyade SMA veya Çölyak aksisin çıkış kısmını sever. En az iki majör mezenterik damar etkilenmelidir ki hasta bunu, zaman içinde gelişecek kollateraller dolayısıyla semptomatik olarak hissedebilsin.
Risk faktörleri
Akut mezenterik iskeminin en sık rastlanılan nedeni SMA’nın tromboembolik oklüzyonudur. Akut mezenterik iskeminin %67-95 kadarını akut mezenterik arteriyel oklüzyon oluşturmaktadır.  

Embolizm için risk artışıyla beraber olan durumlardan bazıları: kardiyak aritmiler, kalp kapak hastalıkları, Enfektif endokardit, geçirilmiş Mİ, ventriküler anevrizma, aortik ateroskleroz, aortik anevrizma.

Trombotik oklüzyon için risk arttıran bazı durumlar: periferik arter hastalığı, ileri yaş, kardiyak outputun azaldığı durumlar.
Mezenterik VEN trombozunda risk faktörü olarak bilinen herediter koagülasyon defektlerinin mezenterik arteriyel trombozla bağıntısı net olarak ortaya konulabilmiş değildir.
Daha az sıklıkta ise akut mezenterik iskeminin altında vaskülitik bir durum olabilir. Bunlardan en sık görüleni poliarteridis nodoza’dır. Vaskülitler küçük-orta çaplı mezenterik damarları etkileyerek akut segmental bağırsak enfarktına neden olabilirler. Histolojide tipik olarak fibröz intimal kalınlaşma izlenir.
Klinik
Klasik olarak muayeneyle orantısız ağrı olarak tanımlanır. Yani akut ağrı vardır ama hastanın muayenesi neredeyse normaldir. Bu durumdaki metabolik asidoz aksi ispat edilinceye değin intestinal iskemi olarak ele alınmalıdır. Öyküde yemekle artan karın ağrısı ve kilo kaybı gibi kronik mezenterik iskemiyi düşündüren bilgiler elde edilebilir.
Mezenter arter embolisi:
Hastaların 1/3’inde atriyal fibrilasyonu (ya da embolinin başka bir kaynağı) olan yaşlı bir hastada muayeneyle orantısız karın ağrısı triadı vardır. Bulantı, kusma sıktır, ancak ileri derecede bağırsak iskemisi yoksa kanlı bağırsak hareketlerine daha az sıklıkta rastlanılır. Hastalar genellikle önceden kullandığı antitrombotik tedaviyi azaltmıştır. Hastaların 1/3’ünde öncesinde bir embolik hadise öyküsü bulunur. Akut mezenterik emboli olgularının %20’si çokludur.
Enfektif endokardite bağlı durumlarda embolilerin çoğunluğu tedavinin başlanmasını müteakip ilk 2-4 hafta içerisinde olur. Daha ziyade mitral kapak tutulumu olan hastalarda gelişir.
Mezenter arter trombozu:
Hastalar genel olarak kronik mezenter iskemisi semptomlarının bulunduğu, ateroskleroz için risk faktörlerini barındıran, muhtemelen periferik arter hastalığı olan hastalardır.
Normal laboratuar bulguları hastalığı ekarte ettirmez. Hastalarda lökositoz, asidoz ve laktat yüksekliği bulunabilir.
TANI
Klinik olarak şüphe etmek gerekir.
HRCT akut mezenterik iskemi olgularında iyi derecede tanısaldır. Embolik-trombotik hastalık ayrımını da yapabilir.
Embolik oklüzyon, proksimal SMA’nın orta veya distal kısmındaki nonkalsifiye bir segmentte kontrastla sarılmış oval şekilli trombüs olarak görülür.
Trombotik oklüzyon, SMA ağzında yoğun kalsifiye okluzif bir lezyonla süperimpoze bir trombüsolarak izlenir.
TEDAVİ
Oral besin kesilir.
Sıvı replasmanı
Vazopressör verilmemelidir, zira iskemiyi arttırabilir.
Antitrombotik tedavi
Ampirik geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
Proton pompa inhibitörleri
Oksijen desteği
Endovasküler tedavi seçenekleri:
·       Farmakomekanik tromboliz sadece ağrının başlamasından 8 saat içerisinde arteriyografiye gidebilecek hastalar için düşünülebilir.
·       Balon anjiyoplasti ve arteriyel stend.
Cerrahi




26 Ocak 2018 Cuma

OTOİMMUN PANKREATİT



Otoimmun Pankreatit
Birçok yayında aslında bir IgG4 sistemik hastalığı olduğuna vurgu yapılmaktadır.  IgG4-pozitif plazma hücreleri hastalığın belirteci olarak kabul edilmektedir. Ayrıca, serum IgG4 seviyeleri birçok hastada normalin üst sınırının 2 katından fazla artmaktadır.
KLİNİK
Pankreatik manifestasyonlar
Pankreasta kitle
Hafif karın ağrısı: Pankreatit ataklarıyla beraber veya değil.
Pankreatik kanal striktürleri
Peripankreatik vasküler komplikasyonlar
Biliyer trakt manifestasyonlar
Otoimmun Pankreatitin en sık prezentasyonu obstrüktif sarılık şeklindedir. Bu durum IgG4-ilişkili kolanjit olarak isimlendirilmektedir.
Diğer
Tükrük bezleri tutulabilir. AC nodüllerine neden olabilir. Otoimmun tiroidit eşlik edebilir. IgG4 infiltrasyonu veya tubüler bazal membranda IgG4 birikimiyle interstisiyel nefrit oluşabilir.
Tiplendirme
Tip 1 Otoimmun Pankreatit: pankreas, IgG4 sistemik hastalığının bir parçası olarak tutulur ve HISORt kriterlerini karşılar. Relaps sıktır. Başlangıç tip 2’ye göre daha geç yaşta olmaktadır.
Tip 2 Otoimmun Pankreatit: idiyopatik duct-sentrik Pankreatit olarak da adlandırılır. Granülositik lezyonlar vardır. IgG4 hücre birikimi minimaldir. Sistemik tutulum yoktur. Relaps sık değildir. İltihabi bağırsak hastalıklarıyla Tip 1’e göre daha ilişkilidir.
TANI
Tanıyı elde etmek için pankreas biyopsisi genellikle gerekmektedir. pankreasta ve ekstrapankreatik dokuda plazma hücresi infiltratlarının IgG4 için yapılan immün boyamada pozitif olması tanıyı destekler.
HISORt:
Tanısal Histoloji, BT ve/veya pankreatografide karakteristik görüntüleme (Imaging), Serolojik olarak artmış IgG4 seviyeleri, diğer (Other) organ tutulumları, pankreatik ve ekstrapankreatik tutulumların glukokortikoid tedaviye yanıt (Responce) vermesi
Histoloji
  •         Lenfoplazmositik veya >10 IgG4-pozitif hcrenin şunlardan en az iki tanesiyle birlikteliği: periduktal lenfoplazmositik infiltrat, obliferatif flebit ve asiner fibrozis (tip 1)
  •         İdiyopatik dukt pankreatiti pankreatik duktta granülositik epiteliyal lezyonla karakterizedir ve IgG4 birikimi minimaldir.

TEDAVİ

Hastalar genellikle Glukokortikoidlere yanıt vermekle birlikte, Glukokortikoidlerin kesilmesini müteakip relaps yaşayabilirler. Remisyonu idame için immünolojik ajanların kullanılması konusu henüz kesin olarak ortaya konulmuş değildir.

4 Ocak 2018 Perşembe

SPONTAN BAKTERİYEL PERİTONİT (SBP) Patgenez & Risk faktörleri& Klinik



SBP, herhangi bir cerrahi girişim olmaksızın asit sıvısının enfekte olması olarak kısaca tanımlanabilir ve esasen ileri sirotik hastalarda görülür. Hastalığın varlığı pozitif asit sıvısı kültürü ve ait sıvısındaki mutlak polimorfonükleer hücrelerin sayısının 250/mm3 olmasıyla dokümante edilir.
En sık etken E.coli’dir.
Proton pompa inhibitörleri hayvan modellerinde bakteriyel translokasyonu arttırmaktadır. İnsanda da SBP riskini arttırmaktadır. PPi ayrıca insanda fagositlerin oksidatif etkilerini düşürüp bakteriye karşı savunmada olumsuz etkiyle beraberdir.
Asit kompleman düzeyi neredeyse konjenital kompleman defektli hastalarınki gibidir.
Kronik KC hastalığı olan kişide hem hareketli fagositler (PMNL gibi) hem de çakılı fagositler (Kupfer hücreleri gibi) fonksiyonel zafiyet içerisindedir.
RİSK FAKTÖRLERİ
·         Siroz
·         Asidik sıvının total protein konsantrasyonunun 1g/dL’nin altında olması
o   1,5’den az asit proteini ile birlikte Child-Pugh skorunun ≥ 9 ve serum bilirubin düzeyinin ≥3 mg/dL olması veya,
o   Plazma kreatinin düzeyinin ≥ 1,2 mg/dL, BUN ≥ 25mg/dL olması veya plazma sodyum düzeyinin ≤ 130 mEq/L olması da riski arttırır.
·         Serum total bilirubin konsantrasyonunun >2,5 mg/dL olması
·         Varis kanaması
·         Muhtemelen Malnutrisyon
·         Proton pompa inhibitörü kullanımı
Malignite ilişkili asit ve kardiyak asit çok nadiren enfekte olabilirler. Peritoneal karsinomatozis SBP’yle ilişkili olduğu zaman etken çoğunlukla sıra dışıdır ve oldukça virulandır (Mesela salmonella). Nefrojenik asit de spontan olarak enfekte olabilir.
TNFA (TNFA c.-238A allele) genetik varyasyonu, KC transplantasyonu bekleyen hastalarda azalmış ciddi SBP riski ile ilişkilendirilmiştir.
KLİNİK
Önemli olan erken tanımaktır, çünkü hastalar kısa zamanda şok ve çoklu-organ yetmezliği kısa zamanda gelişir. Şok gelişen hastada başlanan tedavinin sonuçları çok daha kötüdür. MELD skorundaki artış, SBP için bağımsız bir risk faktörüdür.
Ateş, abdominal ağrı/hassasiyet ve mental durumda değişiklik olan asitli ileri siroz hastasında SBP akla gelmelidir. Diyare, paralitik ileus, hipotansiyon ve hipotermi ve lökositoz, metabolik asidoz ve azotemi gibi laboratuvar anormallikler diğer belirti ve bulgulardır.
Asit olmayan bakteriyel peritonitlere bakaraktan SBP’in belirti ve bulguları daha siliktir. Asit, pariyetal peritonla viseral peritonu biribirinden ayırmak suretiyle abdominal defans hassasiyet oluşumunu engeller.  Hastaların yaklaşık %13’ünde tanı anında belirti veya bulgu bulunmamaktadır.
Ateş
SBP’in en sık klinik ortaya çıkış şeklidir. Aslında ileri sirozlu hastalar genellikle hafif hipotermiktirler. Hastalardaki 37,8oC veya üzerindeki ateşler, tıpkı nötropenik hastalarda olduğu gibi önemsenmelidir.
Karın ağrısı ve hassasiyet
Diffüz abdominal ağrı peritonitin özelliğidir. Bununla beraber, asit birikimi nedeniyle ağrı daha silik olabilir ya da asemptomatik durum olabilir.
Ağrı genellikle diffüz ve devamlı niteliktedir. SBP’li hastalarda genellikle asit sıvısı nedeniyle defans alınmasa da, ilerlemiş olgularda rebound pozitif olabilir.
Bozulmuş mental durum
SBP’li hastaların yaklaşık yarısında mental durum değişiklikleri vardır. Amonyak seviyesi mental durum değişiklikleriyle ilişkili değildir.
Diyare
SBP’de sık rastlanır.

Paralitik ileus, hipotansiyon, hipotermi

26 Aralık 2017 Salı

INFLAMATUVAR BAĞIRSAK HASTALIKLARINDA GENETİK FAKTÖRLER


Birinci derece yakınlarında İBH olan hastalarda topluma göre hastalık gelişme olasılığı 3-20 kat daha fazla bildirilmiştir. Birinci derece yakınında Chron Hastalığı (CH) olanlarda CH gelişme riski ülseratif kolit gelişme riskinden daha fazladır. Bu hastalarda UK gelişme oranı da topluma göre daha fazladır. Benzer durum UK’li yakını olanlar için de vardır. Yani UK gelişme riski CH gelişme riskinden daha fazladır ve CH gelişme riski de toplumdan daha fazladır.
Kardeşinde CH olanlarda topluma göre olasılık 30 kat artmıştır.
Pozitif bir aile öyküsü, IBH için en kuvvetli risk faktörü olmaya devam etmektedir.
Sitoplâzmada mikrobiyal ürünleri tanıyan intrasellüler doğuştan gelen immün yolaklar:
Kromozom 16 üzerindeki İBD1 geni NOD2 (CARD15) proteinini kodlamaktadır. IBD1 üzerindeki mutasyonlar ileal CH’na duyarlılık sağlamaktadır.
Wild-type NOD2 protein, muramil dipeptidaza (fragment bir bakteriyel peptidoglukandır) cevaben NFkB’yi aktive eder. Bu işlem mutant form NOD2’li kişilerde defektiftir.
Otofaji yolağı
Otofaji yolağının düzgün çalışmaması bazı CH’larında görülür. Otofaji yolağını düzenleyen genler (ATG16L1, IRGM ve LRRK) yanında NOD2’ninde otofajiyi düzenlediği bilinmektedir.
Adaptif immuniteyi düzenleyen yolaklar
IL-17 ve IL-23 yolarının her ikisini de düzenleyen adaptif immün genler de İBH ile ilişkilendirilmiştir. OCTN2, ECM1, CDH1, HNF4, LAMB1, GNA12 gibi
MHC
Çalışmalar, özellikle japonyada, HLA-DR2’nin ÜK’le ilişkili olduğunu göstermiştir. HLA-A2, HLA-DR1 ve DQw5 CH’nın ekstraintestinal bulgularıyla daha sık birlikteliği olduğu gösterilmiştir. Bunun gibi bilgilerin detayını buraya almıyorum.
IBH’YLA İLİŞKİLİ GENETİK SENDROMLAR
Çok erken başlangıçlı IBH: erken başlangıçlı İBH yapan 50’ye yakın sendrom tanımlanmıştır.
Turner sendromu: 45X0. Ya da disfonksiyone bir X kromozomu vardır. İBH normal popülasyona göre daha fazladır.
Hermansky-Pudlak sendromu: okülokutanöz albinizm, kanama diyateziyle birlikte olan anormal platelet agregasyonu ve pulmoner fibrozisle karakterize otozomal dominant bir sendromdur. CH’na benzeyen granülomatöz kolit görülebilmektedir. IBH’nın daha sık görüldüğünü söyleyen bir çalışma mevcuttur.

Glikojen depo hastalığı tip 1b: CH’na benzeyen granülomatöz kolit görülebilmektedir.

25 Aralık 2017 Pazartesi

İNTRADUKTAL PAPİLLER MÜSİNÖZ NEOPLASMLAR


Pankreatik intraduktal papiller müsinöz neoplazmlar, anatomik olarak ana kanal tip ve yandal tip olarak 2 sınıfta incelenmektedir. Bunların ikisi beraber de tutulabilir (mikst tip).
Patolojisinde: pankreas kanalının striktür olmadan diffüz veya segmental daralması, müsin üreten duktal hücrelerin intraduktal ekspansiyonu ve bir veya her iki Pankreatik orifisin dilatasyonu vardır. Bol mukus sekresyonu vardır.
Ana kanal tip intraduktal papiller müsinöz neoplazmlar, yan dal tiplerine göre daha agresiftir ve maligniteye dönüşme ihtimali daha fazladır. Çoğunlukla pankreas başını tutar.
Yan dalları tutan tip, genç hastalarda oluşur ve unsinat proçeste ortaya çıkar. Malign potansiyeli ana kanalı tutan tipe göre daha azdır.
Histolojik olarak 5 tipi vardır:
İntestinal tip en sık tiptir. İntestinal tip intraduktal papiller müsinöz neoplazmlar, ana kanal intraduktal papiller müsinöz neoplazmların en sık görülen alt tipidir. Tipik olarak pankreas başındadır ama tüm kanalı tutabilir. Büyümesi villöz paterndedir. MUC2 (Müsin-2), MUC5 ve CDX2 (caudal type homeobox 2) eksprese ederler.
Diğer tipler ise pankreatikobiliyer, onkositik, gastrik ve tubüler tiplerdir.
Pankreatik intraduktal papiller müsinöz neoplazmların neredeyse yarısında K-ras mutasyonları vardır. K-ras mutasyonları intraduktal papiller müsinöz neoplazmların malign progresyonlarıyla hafif düzeyde ilişkili bulunmuştur (OR:2).
Tümör supressör gen CDKN2a mutasyonları intraduktal papiller müsinöz neoplazmlarla ilişkilidir. intraduktal papiller müsinöz neoplazmın küçük bir kısmında aberran p53 ve SMAD4 ekspresyonu vardır. SMAD4 pankreas kanserlerinin %50 kadarında inaktive olurken, intraduktal papiller müsinöz neoplazmlarda eksprese olmaktadır.
Kanser gelişirse tubüler tipte (morfolojik olaak duktal adenokarsinomdan atırdedilemez) veya kolloid tipte (morfolojik olarak deri ve meme gibi diğer egzokrin organ kanserlerine benzer)olur. Kolloid kanserlerin prognozu tubüler tipten daha iyidir.


23 Aralık 2017 Cumartesi

EGZOKRİN PANKREAS KANSERİNDE AİLESEL OLMAYAN RİSK FAKTÖRLERİ

EGZOKRİN PANKREAS KANSERİNDE AİLESEL OLMAYAN RİSK FAKTÖRLERİ
Pankreas kanserlerinde tek küratif tedavi seçeneği cerrahi rezeksiyon olmasına rağmen, geç prezentasyon dolayısıyla, hastaların sadece %15-20’si cerrahi adayı olabilmektedirler. Pankreatikoduodenektomiyi takiben 5 yıllık prognoz; nod negastif hastalarda sadece %25-30 civarındadır. Nod pozitif olanlarda ise %10 kadardır.
Egzokrin pankreas kanserlerinin %85 kadarı duktal epitelden kaynaklanan adenokarsinomlardır. Batı toplumunda sıklığı daha cok olarak bildirilmektedir.
Hastalık 45 yaş öncesi nadirdir.
Herediter risk faktörleri
Hastaların %5-10 kadarında ailesel öykü bulunur.
Pankreas kanserinin herediter riski için iki kategori vardır: belirli sendromlar ve ailesel pankreatik kanser.
ABO kan grubu: 0 kan grubu olmak koruyucu diyen kohortlar var.
Nonherediter kronik pankreatit: Pankreasın kronik inflamasyonu Pankreas Ca için risk faktörüdür.
Diyabet, glukoz metabolizması ve insulin direnci: diyabetin pankreas Ca için bir risk faktörü olmaktan ziyade, pankreasın sonucu olduğu savunulmaktadır.
Hangi diyabetiğin pankreas ca riski altında olduğunu gösterebilmek için İtalyanlar, adrenomedulin ölçümü önerilmiştir.  
Her ne kadar altta yatan mekanizmalar belli olmasa da, en azından bazı veriler, diyabet gibi metabolik bozukluklarda pankreas Ca risk artışına işaret etmektedir.
Pankreatik kistler: Pankreasın intraductal papiller müsinöz neoplazmı en sık görülen pankreatik kisttir ve malign dejenerasyon riski vardır.
Çevresel faktörler: Tütün, diyet, alkol, yüksek kalorili diyet pankreas Ca risk artışıyla ilişkilendirilmiştir.
Sigara riski arttırır ve hastaların %25’inde vardır. GSTT1 geninde homozigot delesyonu olan yoğun içicilerde risk yüksek olabilir. Sigarayı bırakmak risk azalması yapmaktadır.
Obezitenin ve azalmış fiziksel aktivitenin artmış riskle beraber olduğu savunulmaktadır ve destekleyen çalışmalar mevcuttur.
Diyetle ilgili bilgiler kesinlik kazanan nitelikte değildir.
Alkol konusundaki veriler de tartışmalıdır. Risk artışının fazla olmadığı ve yoğun alkol kullanımı olanlara sınırlı olduğunu söyleyen analizler vardır. Kahve de henüz ispatlanmış değildir.
Laboratuar verileri aspirin ve diğer NSAİ ilaçların pankreatik tümörogenezde azalma yaptığını düşündürmektedir. Epidemiyolojik çalışmlar yeterli değildir. Örneğin 2004 yılında 88378 kadının uzun yıllar izlendiği çalışma yayınlanmıştır ve uzatılmış süreli apirin kullanımının artmış pankreas kanseri riskiyle birlikte olduğu sonucuyla karşılaşılmıştır. Başka çalışmalarda b sonuç doğrulanmamıştır.
Pankreas kanseriyle H.pylori arasında çok güçlü olmayan ancak istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmuştur.





8 Aralık 2017 Cuma

İSKEMİK HEPATİT

Acile başvuran hastaların %1-1,5’ini oluşturmaktadır. Akut gelişen hipoperfüzyon sonucu oluşmaktadır. Hepatit kelimesi aslında çok da durumu yansıtmaz, çünkü olay inflamatuvar mediyatörler tarafından yürütülmemektedir.
Klinik ve laboratuar olarak konjestif hepatopatiyle üst üste binebilir, zira ikisinin de temelinde kardiyak output azalması vardır.
Herhangi bir nedenle oluşan şok veya hemodinamik instabilite KC’de iskemik hasar yapabilir. Bazı bildirimlere göre iskemik hepatitli hastaların sadece yarısında şok vardır. İskemik hepatit, KC kan akımının lokal olarak kesilmesi neticesinde de (hepatik orak hücre krizinde ve transplantasyon hastasındaki  hepatik arter trombozunda olduğu gibi, öncesinde portal ven trombozu olan hastalarda) oluşabilmektedir. Sağlıklı kişilerde altta bir durum yoksa hepatik arterin tek başına kaybı genellikle iskemik hepatite neden olmaz.
İskemik hepatit, ciddi solunum yetmezlikleri durumunda, sistemik hipoksi durumunda obstrüktif uyku apnesi durumunda ve akut alt ekstremite iskemisi durumlarında da oluşabilir.
Başlangıcı genellikle hipotansif bir epizotu takip eden KCFT yüksekliğiyle olmaktadır. Tipik olarak LDH’daki erken masif yükselmeyle ilişkili hızlı aminotransferaz yükselmesidir. Ortalama 2-3 günde 25-50 kat yükselen aminotransferazlar sözkonusudur. Hemodinamik instabilite devam etmiyorsa 7-10 günde normal seviyelere dönebilimektedir. Serum ALP düzeyleri nadiren normalin 2 katını geçer.
KC’in sentezleme işlevleri nadiren hafifçe bozulabilse de genellikle normal olarak kalır. Protrombin zamanının 3 saniyeden fazla uzaması tipik değildir.
Hepatik ensefalopati sık değildir. Hepatorenal sendrom hastaların nedeyse yarısında görülse de genellikle geri dönüşlüdür.
Akut viral hepatitler, otoimmün hepatiti alevlenmeleri, D süperenfeksiyonu, vs gibi transaminazların çok yüksek olabileceği durumlarla ayrımı güç olabilir. Aşağıdaki özelliklerin varlığı viral bir nedenden ziyade iskemik hepatit lehine değerlendirilebilir:
·         Serum LDH düzeyinde erken ve hızlı bir yükseliş viral hepatitiler için çok mutad değildir.
·         AST/LDH<1,5 olması,
·         Serum aminotransferazlarında yükselişi takiben hızlı düşüş diğer hepatitler için beklenen bir durum değildir,
·         İskemik hepatitte genellikle diğer uç organ hipoperfüzyonlarına ait bulgular vardır (ATN gibi). Serum kreatinin değerindeki erken eşzamanlı artış iskemik etiyolojiye yönlendirir.
İskemik hepatitin histolojik özelliği, hepatik asinüslerde zone 3 nekrozudur. Santral ven çevresindeki yapıların mimarisinde değişen derecelerde çökme olabilir.
Tedavide altta yatan hemodinamik düzensizlik hedef alınır. Bununla birlikte, ağır diürezin de hepatik kanlanmayı etkileyebileceği unutulmamalıdır. Spesifik bir tedavi yoktur.