İç hastalıkları GÜNCEL

13 Şubat 2017 Pazartesi

KARACİĞER ABSELERİ

04-03-2017 tarihinde güncellendi

Piyojenik karaciğer abseleri, tüm viseral organ abselerinin yarısından sorumludur. Karaciğer abselerinin ise %80’lik kısmını yapar.

Amibik karaciğer absesi, E. Histolytica’nın en sık ekstraintestinal formudur. Amibik dizanteriyi takiben fekal oral yolla yutulmuş olan amip kisti, bağırsakta trofozoide dönüşür. Komplike vakalarda bu trofozoid bağırsak duvarını invaze edip portal ven yoluyla karaciğere geçer. Karaciğerde akut inflamatuvar yanıta neden olan trofozoidler, granüloma oluşumuna ve Karaciğer nekrozuna yol açarlar. Bu da hamsi ezmesi olarak adlandırılan amibik karaciğer absesine yol açar.

Piyojenik karaciğer abseleri için risk faktörleri; Diyabetik olmak, hepatobiliyer ya da pankreatik malignite, biliyer işlem ya da tamir görmüş olmak sayılabilir.

Amibik abselerde ise riskli seyahat öyküsü ya da bağışıklığı baskılı olmak riski arttırır. Endemik bölgeye seyahat etmiş hastaların çoğunluğu Karaciğer absesi semptomlarını 3-5 ay sonra gösterirler.

E histolytica enfeksiyonu, dünyada parazitik nedenlerden ölümlerin malaryadan sonraki en sık ikinci nedenidir.

Amip trofozoidlerinin kolonik epitele adherensi, bir yüzey proteini olan Galaktoz/N-asetil galaktozamin (GAL/GalNAc)- spesifik lektin aracılığıyla oluyor gibi görünmektedir. Bu lektine karşı bir mukozal IgA cevabı; daha az rekürren enfeksiyonla sonuçlanır.

Hem litik hem de apopitotik mekanizmalar tanımlanmıştır.

Sitoliz, lipid bariyerde porlar açabilen bir grup peptid olan amiboporlar tarafından yapılır.

Sistein proteazlar, IL-1 konverting enzimi taklit ederek, IL-1’in aktif hale geçmesine katkıda bulunurlar. Böylece IL-1 aracılı infiltrasyonu arttırırlar.

Sistein proteazlar, bağırsağın invazyonu ve infiltrasyonuyla direkt olarak ilişkilidir. Sisteinler anaflatoksinler C3a ve C5a’yla birlikte IgA ve IgG’yi de inaktive ederler.

Klinik

Ateş ve karın ağrısı hastaların %75-90’ında vardır. Anoreksi, letarji, sarılık ve kilo kaybı da olabilir. Peritonit çok sık değildir (%5).

Lökositoz, KCFT’de hafif artış sıktır. Hiperbilirubinemi ve ALP artışı da olabilir ve biliyer obstrüksiyona işaret ediyor olabilir.

Tanı

Kan kültürlerinde; Alt GİS kaynaklı bakteriyemilerde gram (-)’ler daha sıkken, enfektif endokardit gibi arteriyel kaynaklı karaciğer abselerinde gram (+)’ler daha sık görülür.

Amibik karaciğer abselerinde %95 hastada E. Histolytica’ya karşı antikorlar serolojik olarak gösterilebilir. Amibik karaciğer abselerinde serum antikorları 7 günde oluşur ve 10 yıla kadar varlığını sürdürebilirler.

USG, başlangıç görüntüleme yöntemidir. Sensitivite ve spesifitesi de iyidir. Boyutu küçük olan abselerde ve lokalizasyonu sıkıntılı abselerde USG zorlanabilir. Ekstrabiliyer intraobdominal abse kaynaklarını görüntülemede de zorlanılabilir.

BT, Karaciğer abselerinde USG’den daha iyidir. MRI ise BT’ye daha üstün değildir. İkisi de amibik ya da piyojenik abse farkını ortaya koyamaz. Bu ayrım için galyumlu scan gerekli olabilir.

Tedavi

Piyojenik absede de kural drenajdır. Ampirik geniş spektrumlu antibiyotikler drenaj öncesi başlatılmalıdır. Ne kadar devam edeceği klinik cevaba ve kaynağın durumuna göre değişir. Duruma göre antibiyotikler revize edilip daraltılabilir.

Drenaj başarısı için prediktörler; soliter, uniloküler, küçük(<5 cm) ince duvarlı ve nonviskoz içerikli abseler olarak bilinir.

Piyojenik abselerin açık cerrahi drenajı ancak bazı koşullarda yapılır;

Perkütanöz drenaj girişimleri başarısız kalmışsa,
Karın içindeki abse kaynağına da cerrahi gerekiyorsa (perfore divertikülit gibi),
Absenin peritona açılması.

Bazı durumlarda karaciğerde kısmi rezeksiyon gerekebilir;

Spesifik bir anatomik lokalizasyonda multiple küçük abseler,
Biliyer obstrüksiyona ve etkilenen segmentteki abselere bağlı olarak gelişen hepatik atrofi,
Absenin belirgin parankimal destrüksiyon ve hepatolitiyaz yapması.

Piyojenik abselerin aksine amibik abseler genellikle tek başına antibiyotiklerle tedavi edilebilir. 10 günlük metranizdazol tedavisiyle abselerin neredeyse %90’ında kür elde edilebilir.

Metranidazole cevapsız hastalarda ikinci sıra ilaç klorokindir.

Drenaj nadiren gerekir. Genellikle, medikal tedavi başarısız olmuşsa veya piyojenik abse süperimpozisyonundan şüphe ediliyorsa uygulanır.

Piyojenik olsun, amibik olsun karaciğer abselerinde beklenen mortalite oranı %20’den düşüktür.

12 Şubat 2017 Pazar

HEPATİT B TEDAVİSİNE GÜNCEL BAKIŞ-1

Antiviral tedavi endikasyonları;

1. Sirozlu hastalar

Akut karaciğer yetmezliği veya dekompanse siroz

Nüklozid analoglarının karaciğer hastalığını stabilize ettiği ve bazı vakalarda geri çevirdiği gözlemlenmiştir.

Antiviral tedavi aynı zamanda karaciğer transplantasyonu yapılan hastada rekürren HBV riskini de düşürür.

Kompanse siroz

Kompanse sirozu olan ve HBV DNA’sı>2000 iu/mL (>10⁴ kopya/mL) olan hastalar HBeAg durumuna veya serum ALT durumuna bakmaksızın antiviral tedavi almalıdırlar.

Hastanın HBV DNA’sı<2000 iu/mL ise bile tedavi düşünülmelidir, çünkü sirozu ve düşük düzey HBV DNA’sı olan hastalarda, HBV DNA’sı ölçülemeyen hastalara göre daha fazla HCC riski olduğu görülmektedir.

2. Sirozu olmayan hastalar

HBeAg (+) (immun aktif faz)

Sirozu olmayan HBeAg (+) hastalarda HBV DNA > 20000 iu/mL (>10⁵ kopya/mL) ve ALT 2 x normal sınır üst limiti olunca antiviral tedavi başlatılmalıdır.

ALT için normalin üst sınırı erkekler için 30 U/L, kadınlar için 19 U/L olarak düşünülmelidir.

HBeAg (+) sirozsuz hastada tedaviyi 3-6 ay geciktirebiliriz, zira spontan serokonversiyona fırsat tanımak gerekir.

ALT değeri, artış olursa tedavi gündeme gelecek şekilde, normalin üst sınırının 2 katından düşük olan hastalar gözlemlenebilir. bu kural aşağıdaki durumlarda uygulanamaz;

· HBeAg’i temizlemeyi başaramayan rekürren hepatit alevlenmelerine sahip hastalar,

· İkterik alevlenmeleri olanlar,

· Aktif veya ilerlemiş histolojik bulguları olanlar,

· Ekstrahepatik manifstasyonu olanlar,

· HBeAg (+)’liğiyle beraber persistan olarak yüksek olan HBV-DNA seviyeleri olan hastalar,

· Hepatosellüler Ca aile öyküsü olan hastalar

· Maruziyete yatkın işlerde çalışan sağlık çalışanları

HBeAg(+) ve ALT’si normal hastada tedaviyle virüs supresyonu sağlanabilirse de HBeAg serokonversiyon olasılığı düşüktür.

HBeAg (-) kronik hepatit

Kronik hepatit tanısı konulmuşsa (ALT>2xüst sınır ve HBV-DNA>2000 IU/mL) tedavi hemen başlanmalıdır, zira sürekli remisyon tedavisiz durumlarda nadirdir.

Sirozu olmayan hastalarda hastanın hastalığını anlaması, uzun dönem, belki de ömür boyu tedavi gerektiği fikrini benimsemesi ve tedaviye uyumun önemini anlaması açısından tedavinin 2-3 ay kadar ertelenmesi akla yatkın olabilir.

HBeAG(-) kronik hepatitin dalgalı seyri nedeniyle, ALT<Üst limit olan hastalarda HBeAg(-) kronik hepatiti, inaktif taşıyıcı konumdaki hastadan ayırt edebilmek için seri takipler gerekir. Eğer tedavi düşünülüyorsa, ALT değeri normal ya da hafif yükselmiş, ancak HBV-DNA’sı >2000 IU/mL olan hastalarda Karaciğer biyopsisi planlamak gereklidir. HBsAg seviyeleri <1000 IU/mL olan hastaların inaktif fazda olma ihtimalleri, HBsAg seviyeleri >1000 IU/mL olan hastalara göre daha fazladır.

İmmünsupresif tedavi alan hastalar

HBV-DNA ve aminotransferaz düzeylerinden bağımsız olarak, birçok kronik hepatitli hastaya antiviral tedavi, immünsupresif tedaviden önce başlanılmalıdır. Nedeni ise bastçe anlaşılacağı üzere; önce immünsupresif verilen hastalarda HBV’nin reaktive olması riskidir.

Gebeler

Aminotransferaz düzeyleri normal olsa bile, yüksek viral yükü olan hastalar (<2 x 10⁵IU/mL), bebeğe geçişinin önlenmesi amacıyla üçüncü trimestr’da tedavi edilmelidirler. Bunun dışında endikasyonlar gebe olmayanlarınkine benzer.

HCC’li hastalar

HCC’li tüm hastalar antiviral tedaviyle tedavi edilmelidir. Antiviral tedavi HBV-ilişkili HCC’de hem rekürrens riskini azaltmaktadır, hem de prognozu iyileştirmektedir.

HCV koenfeksiyonu olan hastalar

HCV’ye direk etkili bir ajanla tedavi edilen hastalar, HBV’ye yönelik tedavi almıyorlarsa HBV reaktivasyon riski altındadırlar.

Antiviral tedavi kıstaslarına uyan HBsAg(+) hastalarda, HCV tedavisinden önce ya da eş zamanlı olarak HBV tedavisine başlanılmalıdır. Kıstasları HBV tedavisi uygun olmayan hastalarda HBV-DNA düzeyleri, HCV tedavisi öneminde ve tedaviden sonra 12 hafta kadar belirli aralıklarla (örneğin 4 haftada bir) izlenmelidir. Bu esnada tedavi kıstasları gerçekleşirse HBV tredavisi de başlatılmalıdır.

HBsAg(-), Anti HBcAb (+) hastalarda, HCV tedavisinde HBV reaktivasyonuna ait veriler sınırlıdır. ALT izlemi önerilmektedir. Tedavi sırasında ALT’nin artması halinde, HBV markerları (HBsAg ve HBV-DNA) bakılmalıdır.

11 Şubat 2017 Cumartesi

PBC - Primary biliary cirrhosis

The PBC diagnosis is based on 3 criteria;

Serum ALP increase, which is longer than six months and indicates cholestasis,
By indirect immunofluorescence method,> 1:40 AMA (+),
Histology of the liver compatible with the disease

If the other two criteria are compatible but AMA is negative, then AMA-negative PBC is mentioned. AMA is positive in 90-95% of patients.

Liver biopsy is necessary in the following situations.

When staging is required,
AMA (-) and / or ALP is normal.
If there is an increase in ALP levels and AMA is positive, the necessity of biopsy is controversial.

If the single biopsy finds that there are signs of different stages of the disease, the highest stage is considered.

Staging

Stage 1: Portal ducts predominantly have lymphocytic infiltrates. There are loss of septal and interlobular bile ducts (<100 μm) and non-caseating granulomas in the absence of sarcoidosis or tuberculosis.

Stage 2: Peripheral inflammatory infiltrate, cholangitis, granuloma, proliferation in ducts.

Stage 3: Septal or bridging necrosis, ducopenia (more than half of intralobular bile ducts disappeared) and copper depletion in periportal hepatocytes.

Stage 4: Severe cirrhosis

Non-caseating epithelioid granulomas are not present in other autoimmune diseases. The clinical significance is not yet known.

Clinical findings

The majority of patients (20-60%) are diagnosed before clinical manifestations occur. Interestingly, somehow, asymptomatic patients are older than symptomatic patients.

Fatigue is the most common symptom. The second common symptom is PRURITIS.

It is usually diffuse. Typically, itching worsens at night. Fabricated cotton also worsens the itch.

Itching often occurs in the first pregnancy and continues after birth.

Recent studies (2011) focus on the pruritic role of Lysophosphatidic acid (LPA), a potent neuronal inhibitor, in cholestasis.

Secondary metabolic bone disease can be seen in PBC. Bone density should be measured every 2 years and metabolic bone disease treatment (calcium, vitamin D) should be observed.

Dyslipidemia can be up to 85% in patients with PBC.

More than 50% of untreated patients develop portal hypertension during a 4-year follow-up period.

The risk of having HCC increased.

Total immunoglobulin level may be normal but IgM fraction may be elevated.

Unlike primary sclerosing cholangitis, PBC has no association with cholangiosarcoma.

70% of patients have another autoimmune disease at the same time.

Conditions such as keratoconjunctivitis sikka, reynaud phenomeni, limited cutaneous systemic sclerosis are more frequent.

Risk Factors for PBS

Female gender (10: 1)

PBS family history

The presence of non-PBS autoimmune disease

Pregnancy

Smoking history

Recurrence or recurrence of vaginal infection,

Tonsillectomy

Frequent use of hair dyes and nail dyes

Previous surgical history (such as appendectomy, uterine surgery)

Hepatitis A history

Contraceptive Pill use

Treatment

The only drug approved by the FDA in PBS treatment is Ursodeoxycholic acid (UDCA).

UDCA forms 4% of the bile acid pool and is more hydrophilic than other bile acids.

The most common side effect is diarrhea.

How does UDCA work?

It modifies the bile acid pool.

It reduces the level of proinflammatory cytokines.

UDCA reduces the degree of apoptosis and levels of vasoactive mediators.

The UDCA dose varies from 13-20 mg / kg as needed.

The use of immunosuppressive / immunomodulatory drugs (azothiopurine, cyclosporine, penicillamine, and colchicine) is not recommended if autoimmune hepatitis-PBC overlap is not present. If these drugs should be given in overlapping situations, they should be given in combination with UDCA.

Methotexsat can provide additional benefits in some subgroups of PBC when combined with UDCA.

Especially in early-stage patients, the long-term use of Corticosteroids and fibrates is not convincing.

Recent data suggest that B-cell depletion therapy may be helpful in PBC patients who are resistant to UDCA treatment.

Orthotropic liver transplantation

Prognosis

The most reliable predictor of prognosis in PBC is the serum bilirubin level.

Within 10 years after diagnosis, 26% of patients develop liver failure.

Median survival time after diagnosis in PBC is 9.3 years.

9 Şubat 2017 Perşembe

Metformin and renal impairment

At what stage should a patient with renal dysfunction stop medication using Metformin? To act too conservatively, does it mean to keep the patient away from the benefits of first-line medicine like metformin? What are the ideas of international diabetes associations in this regard? Or what are we going to give as an alternative?

In recent years, it has begun to be mentioned that cutt-off values that have been used in America for a long time (serum creatinine> 1.5 mg / dL [> 133 mmol / L] or 1.4 mg / dL [124 mmol / L] are extremely limiting.

In the NICE guideline, in 2010, the cut-off value of creatinine determined for metformin was 150 μmol / L (1.7 mg / dL) or the calculated GFR was <30 mL / min / 1.73 m 2.

In the Canadian guideline published in the same year, it was suggested that if the calculated GFR <60 mL / min / 1.73 m 2, it should be used with caution and warnings, and should be cut if the calculated GFR <30 mL / min / 1.73 m 2.

In the same year, the Australian Diabetes Association recommends stopping the drug when the calculated GFR <30 mL / min / 1.73 m2. Careful use of metformin has been suggested when the calculated GFR is 45-60 mL / min / 1.73 m2 (3).

EMA (European Medicines Agency) has informed that about one year ago, considering the European-based considerations, the limits of renal function for metformin use could be relaxed a little more.

The American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) have briefly addressed this issue in 2015 (4).

In the article, if the calculated GFR is between 45-60 mL / min / 1.73 m2, it has been argued that the prescription of metformin is not contraindicated. Even in the same article, there are considerations for using metformin by careful follow up until the calculated GFR <30 mL / min / 1.73 m2.It is emphasized that DPP-4 inhibitors may be an option but dose adjustment should be considered (except for linagliptin) for renal insufficiency.

Eventually in August 2016, the FDA made a safety announcement for metformin. The FDA announced that metformin could be used for mild and moderate renal insufficiency in the light of accumulated data in the literature.

REFERANCES

1. National Institute for Health and Clinical Excellence.The Management of Type 2 Diabetes: 2010 NICE Guidelines [Internet]. London, U.K., National Institute for Health and Clinical Excellence, 2010. Available fromhttp://www.nice.org.uk/nicemedia/live/12165/44320/44320.pdf. Accessed 21 October 2010

2. Canadian Diabetes Association. Clinical practice guidelines [Internet]. 2008. Available fromhttp://www.diabetes.ca/files/cpg2008/cpg-2008.pdf. Accessed 5 December 2010

3. National evidence based guidelines for blood glucose control in type 2 diabetes. [Internet]. Available fromhttp://www.nhmrc.gov.au/_files_nhmrc/file/publications/synopses/di19-diabetes-blood-glucose-control.pdf. Accessed 5 December 2010.

4. Diabetes Care. 2015;38:140-149

Some other topics in INTERNALISM

Metformin-renal foksiyonlar: Ne kadar korkalım!

Metformin kullanan hastaya bu ilacı bıraktırmak için böbrek fonksiyon bozukluğu ne aşamada olmalıdır? Fazla muhafazakar davranmak acaba hastayı metformin gibi birinci sıra olan bir ilacın faydalarından uzak tutmak manasına mı geliyor? Peki, uluslararası diyabet cemiyetlerinin bu konudaki fikirleri nedir? Ya da ne vereceğiz alternatif olarak?

Son yıllarda, ABD’de uzun zamandır kullanılan cutt-off değerlerinin (Erkekte serum kreatinin >1,5 mg/dL [>133 mmol/L] veya kadında 1,4 mg/dL [124 mmol/L]), belki de fazlasıyla sınırlayıcı olduğundan bahsedilmeye başlanılmıştır.

NICE kılavuzunda, 2010 yılında, metformin için belirlenen renal cut-off değerlerinin 150 µmol/L (1.7 mg/dL) veya hesaplanan GFR’nin < 30 mL/min /1.73 m² olması durumunda ilacın kesilmesinin uygun olacağı görüşüne yer verilmiştir (1).

Aynı yıl yayınlanan kanada kılavuzunda ise, hesaplanan GFR <60 mL/min / 1.73 m² olduğunda gerekli dikkat verilerek ve uyarılarla kullanılmasını ve eğer hesaplanan GFR <30 mL/min / 1.73 m² ise kesilmesini önermiştir (2).

Yine aynı yıl, Avustralya Diyabet Cemiyeti hesaplanan GFR <30 mL/min / 1.73 m² olduğunda kesmeyi, ve 45-60 mL/min / 1.73 m² olduğunda ise kontrollü kullanımı önermiştir (3).

EMA (Europan Medicine Agency), Avrupa kökenli değerlendirmeleri dikkate alarak yaklaşık 1 yıl önce metformin kullanımı için renal fonksiyonların biraz daha gevşetilebileceğini bildirmişti.

ADA (TheAmerican Diabetes Association) ve European Association for the Study of Diabetes (EASD) bu konuya 2015 yılında kısa da olsa değinmiş (4). Birçok hekimin hesaplanan GFR’nin 45-60 mL/dk/1,73 m² olduğunda da metformin yazmaya pozitif baktığı ve hatta aynı yazıda hesaplanan GFR <30 mL/dk/1,73 m² olana kadar yazılmasının çok sıkı takip yaparak mümkün olduğu düşüncelerine yer verilmiştir. Yazının devamında ise, DPP-4 inhibitörlerinin bir seçenek oluşturabileceği, ancak doz ayarlamasına dikkat edilmesi (linagliptin hariç) gerektiğine vurgu yapılmıştır.

Nihayetinde 2016 Ağustos ayında, FDA’da, metformin için bir güvenlik duyurusu yaptı. Metforminin laktik asidoz riski nedeniyle ABD’de yasak olduğu ve tüm dünyada kullanılırken ABD’nin 1994 yılına kadar buna izin vermediği tarihsel bilgisi göz önüne alınırsa, FDA’dan gelen bu açıklamanın zamanlamasının, diğer kuruluşlara göre yine biraz ihtiyatlı olduğu söylenebilir.

KAYNAKLAR

2. Canadian Diabetes Association. Clinical practice guidelines [Internet]. 2008. Available fromhttp://www.diabetes.ca/files/cpg2008/cpg-2008.pdf. Accessed 5 December 2010

4. Diabetes Care. 2015;38:140-149

8 Şubat 2017 Çarşamba

Exercise-induced hematuria

Türkçe

Exercise-induced hematuria is the appearance of gross or microscopic hematuria following an intense exercise, in the absence of apparent kidney or urinary tract disease, and the recovery of this hematuria with rest.

In sports such as football or kick-boxing, direct trauma to the kidney or bladder may be the cause of hematuria. In addition, there may be trauma to the bladder in long distance runs and cycling. The risk is greater in the empty bladder.

Hematuria can also develop in non-contact sports such as swimming and shovels. One of the possible mechanisms is the accumulation of blood in the muscles and the development of renal ischemia. Another possible mechanism is the development of lactic acidosis and increased glomerular permeability as a result of exercise. Thus, the erythrocytes pass urine.

Bir başka olası sebep ise nutcracker sendromudur. Bu sendrom, sol renal venin, aorta ile süperior mezenterik ven arasında sıkışması olarak bilinir. Hematüri sıklıkla asemptomatiktir, ancak sol flank ağrısıyla birlikte de olabilir.

Exercise-induced hematuria is known as a benign condition with no long-term morbidity related. Diagnosis is a diagnosis of exclusion.

If the hematuria that starts after the exercise does not end within 1 week, other diagnoses should be considered.

If erythrocytes are not dysmorphic, further research should be considered.

Hematuria associated with exercise, should be distinguished from myoglobinuria following exercise and marginal hemoglobinuria.

Exercise induced hematuria may also be present in patients with erythrocyte membrane spectrin abnormalities.

Bladder cancer or kidney cancer should be considered in people over 50 years of age.

Read also;

6 Şubat 2017 Pazartesi

EGZERSİZE BAĞLI HEMATÜRİ

Egzersize bağlı hematüri, görünürde böbrek ya da üriner sistem hastalığı olmaksızın ağır egzersizi takiben gros ya da mikroskobik hematüri görülmesi, istirahatle geri dönmesi olarak tanımlanabilir.

Futbol ya da kik-boks gibi sporlarda böbreğe veya mesaneye gelen direk travmalar hematüri nedeni olabilirler. Ek olarak, uzun mesafe koşularında ve bisiklette de mesaneye travma olabilir. Boşa yakın mesanede risk daha fazladır.

Yüzme, kürek gibi non-kontakt sporlarda da hematüri gelişebilir. Olası mekanizmalardan birisi kanın adalelere birikip renal iskemi gelişmesidir. Diğer bir olası mekanizma da, egzersiz sonucu laktik asidoz gelişmesi ve glomerüler permeabiliteyi arttırmasıdır. Böylece eritrositler idrara geçer.

Bir başka olası sebep ise nutcracker sendromudur. Bu sendrom, sol renal venin aorta ve süperior mezenterik ven arasında sıkışması olarak bilinir. Hematüri sıklıkla asemptomatiktir, ancak sol flank ağrısıyla birlikte de olabilir.

Egzersize bağlı hematüri, uzun dönemde sıkıntı çıkarmayan benign bir durum olarak bilinmektedir. Tanı, dışlama tanısıdır.

Eğer egzersizi takiben başlayan hematüri 1 hafta içinde sonlanmıyorsa başka tanılar göz önüne gelmelidir.

Eğer eritrositler dismorfik değilse, yine ileri araştırma düşünülmelidir.

Egzersiz hematürisi, egzersizi takiben oluşan miyoglobinüri ve yürüyüş hemoglobinürisinden ayırt edilmelidir.

Egzersiz in tetiklediği hemoliz, eritrosit membran spektrinlerinde sorun olan hastalarda da olabilmektedir.

50 yaş üzeri insanlarda mesane kanseri veya böbrek kanseri göz önünde tutulmalıdır.