Bu Blogda Ara

vasküler kalsifikasyon etiketine sahip kayıtlar gösteriliyor. Tüm kayıtları göster
vasküler kalsifikasyon etiketine sahip kayıtlar gösteriliyor. Tüm kayıtları göster

17 Ocak 2017 Salı

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE VASKÜLER KALSİFİKASYONLAR

KBY’de venler hasar görmedikçe ya da arteriolize olmadıkça nadiren kalsifiye olurlar.

Medial kalsifikasyon

·         Kısmen artmış kalsiyum, fosfat ve D vitamini konsantrasyonu artışına bağlıdır.
·         Lipid depozisyonu ya da inflamasyonla ilişkisi yoktur.
·         Damar uzayabilirliğini kısıtlar ve damar sertliğine neden olur.

İntimal kalsifikasyon

·         İnflamatuvar sürecin bir sonucu ya da aterosklerotik veya okluzif bir damar hastalığının bir manifestasyonu olabilir.
·         KVS sonlanımla medial kalsifikasyona göre daha ilişkili gibi görünmektedir.



Vasküler kalsifikasyonların KVS olaylarına ya da KVS mortalitesine katkısı olup olmadığı tartışmalıdır.

Hiperfosfatemiden korumak vasküler kalsifikasyonu azaltabilir. Hiperfosfatemi, PIT-1’in (Na bağımlı kotransporter) upregülasyonuna neden olarak damar düz kasının fenotipini değiştirebilir. PIT-1 upregülasyonu, matriks mineralizasyonuyla alakalı genlerin aktivasyonuna neden olur.

Primer hiperparatiroidizm; Vasküler kalsifikasyon, HT ve Sol ventrikül hipertrofisi ile ilişkilidir.

Vitamin D’nin hem eksikliği hem de fazlalığı Vasküler kalsifikasyonla ilişkilidir.
Vitamin D fazlalığı;
·         İnvitro plak kalsifikasyonu ve aterosklerozla ilişkilidir,
·         Hiperkalsemi ve artmış kalsiyum fosfat ürününe neden olur,
·         PTHrP üretimini inhibe eder ki bu peptid Vasküler kalsifikasyonun endojen bir inhibitörüdür,
·         ALP ve Osteopontin ekspresyonunu arttırır, ki bu da Vasküler kalsifikasyonu arttırır.
Vitamin D eksikliği;
·         Muhtemelen PTHrP seviyelerini azaltarak ve/veya Cbfa1 ve kemik morfojenik proteinleri gibi Vasküler düz kas hücrelerinin osteoklasta dönüştüren maddeler sentez ederek Vasküler kalsifikasyon yapıyor olabilir.

Lipidler ve lipid ilişkili etmenler Vasküler kalsifikasyona katkıda bulunabilirler.

İnflamasyonda;
·         Osteopontinin kan ve plak konsantrasyonu artmıştır.
·         Fetuin düşüklüğü; Vasküler kalsifikasyonla ilişkili bulunmuştur.
·         Osteoprotegerin; NF-kB ligand (RANKL) ve bunun reseptörüyle yarışır. Bunlar osteoklast prekürsörlerinin hücre zarında bulunur. RANKL için tuzak reseptör rolü oynarlar. Osteoprotegerinin hem düşüklüğü hem de yüksekliği Vasküler kalsifikasyonla ilişkilidir.

·         Pirofosfat; doğal bir kalsifikasyon inhibitörüdür. KBY’de azalmıştır. Doku PP serbestleşmesini sağlayan 3 faktör; ANK, ENPP-1, TNAP

ACHALASIA