SBP, herhangi bir cerrahi
girişim olmaksızın asit sıvısının enfekte olması olarak kısaca tanımlanabilir
ve esasen ileri sirotik hastalarda görülür. Hastalığın varlığı pozitif asit sıvısı
kültürü ve ait sıvısındaki mutlak polimorfonükleer hücrelerin sayısının 250/mm3
olmasıyla dokümante edilir.
En sık etken E.coli’dir.
Proton pompa inhibitörleri
hayvan modellerinde bakteriyel translokasyonu arttırmaktadır. İnsanda da SBP
riskini arttırmaktadır. PPi ayrıca insanda fagositlerin oksidatif etkilerini
düşürüp bakteriye karşı savunmada olumsuz etkiyle beraberdir.
Asit kompleman düzeyi
neredeyse konjenital kompleman defektli hastalarınki gibidir.
Kronik KC hastalığı olan
kişide hem hareketli fagositler (PMNL gibi) hem de çakılı fagositler (Kupfer
hücreleri gibi) fonksiyonel zafiyet içerisindedir.
RİSK FAKTÖRLERİ
·
Siroz
·
Asidik sıvının total protein
konsantrasyonunun 1g/dL’nin altında olması
o
1,5’den az asit proteini ile birlikte
Child-Pugh skorunun ≥ 9 ve serum bilirubin düzeyinin ≥3 mg/dL olması veya,
o
Plazma kreatinin düzeyinin ≥ 1,2 mg/dL, BUN
≥ 25mg/dL olması veya plazma sodyum düzeyinin ≤ 130 mEq/L olması da riski
arttırır.
·
Serum total bilirubin konsantrasyonunun
>2,5 mg/dL olması
·
Varis kanaması
·
Muhtemelen Malnutrisyon
·
Proton pompa inhibitörü kullanımı
Malignite ilişkili asit ve kardiyak
asit çok nadiren enfekte olabilirler. Peritoneal karsinomatozis SBP’yle
ilişkili olduğu zaman etken çoğunlukla sıra dışıdır ve oldukça virulandır
(Mesela salmonella). Nefrojenik asit de spontan olarak enfekte olabilir.
TNFA (TNFA c.-238A allele) genetik varyasyonu, KC
transplantasyonu bekleyen hastalarda azalmış ciddi SBP riski ile
ilişkilendirilmiştir.
KLİNİK
Önemli olan erken
tanımaktır, çünkü hastalar kısa zamanda şok ve çoklu-organ yetmezliği kısa
zamanda gelişir. Şok gelişen hastada başlanan tedavinin sonuçları çok daha
kötüdür. MELD skorundaki artış, SBP için bağımsız bir risk faktörüdür.
Ateş, abdominal ağrı/hassasiyet
ve mental durumda değişiklik olan asitli ileri siroz hastasında SBP akla
gelmelidir. Diyare, paralitik ileus, hipotansiyon ve hipotermi ve lökositoz, metabolik
asidoz ve azotemi gibi laboratuvar anormallikler diğer belirti ve bulgulardır.
Asit olmayan bakteriyel
peritonitlere bakaraktan SBP’in belirti ve bulguları daha siliktir. Asit,
pariyetal peritonla viseral peritonu biribirinden ayırmak suretiyle abdominal
defans hassasiyet oluşumunu engeller. Hastaların
yaklaşık %13’ünde tanı anında belirti veya bulgu bulunmamaktadır.
Ateş
SBP’in en sık klinik
ortaya çıkış şeklidir. Aslında ileri sirozlu hastalar genellikle hafif
hipotermiktirler. Hastalardaki 37,8oC veya üzerindeki ateşler, tıpkı
nötropenik hastalarda olduğu gibi önemsenmelidir.
Karın
ağrısı ve hassasiyet
Diffüz abdominal ağrı
peritonitin özelliğidir. Bununla beraber, asit birikimi nedeniyle ağrı daha
silik olabilir ya da asemptomatik durum olabilir.
Ağrı genellikle diffüz ve
devamlı niteliktedir. SBP’li hastalarda genellikle asit sıvısı nedeniyle defans
alınmasa da, ilerlemiş olgularda rebound pozitif olabilir.
Bozulmuş
mental durum
SBP’li hastaların yaklaşık
yarısında mental durum değişiklikleri vardır. Amonyak seviyesi mental durum
değişiklikleriyle ilişkili değildir.
Diyare
SBP’de sık rastlanır.
Paralitik
ileus, hipotansiyon, hipotermi
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder