İnkübasyon periyodu
ortalama 40 gün kadardır.
Dünyadaki insanların
1/3’ünün HEV ile enfekte olduğu tahmin edilmektedir. Nadiren kronikleşir.
Akut fazda serumda ve
dışkıda HEV RNA tespit edilebilir. Virusun fekal dökülmesi semptomların
başlangıcından 1-2 hafta önce başlar ve 2-4 hafta sonrasına kadar devam eder.
HEV, gelişmekte olan
ülkelerdeki genç erişkinlerin en sık görülen sporadik hepatitidir.
Aile-içi geçiş fazladır.
Maternal-neonatal geçiş
gösterilmiştir.
Uzamış viremi ya da
dışkıda virüs dökülmesi mutad değildir. Organ tx alıcılarında devam eden viral
dökülme nadiren olabilir.
Gebelikteki artmış
mortalite oranları T-helper cell tip 2 yanıtının ağırlık kazanmasıyla ilişkili
olarak düşünülmektedir. Gebe kadınların
HEV enfeksiyonunda %10-20 arasında akut KC yetmezliği gelişebilir ve maternal
ve fetal mortalite oranları yüksektir.
Hastalık çoğunlukla
asemptomatik geçer. Ateş sık değilse de olabilir.
Ekstrahepatik bulgular
HAV’dakilere benzerdir.
Hafif derecede
hepatomegali ve hassasiyet olur.
Hastaların %15-20’sinde
hafif splenomegali ve posteriyor servikal LAP bildirilmiştir.
HEV, altta bulunan kronik
KC durumunda dekompansasyonu tetikleyebilir.
Gebelik ve HEV
-
Komplikasyonlar 2. ve 3. trimestirde olma
eğilimindedir.
-
Maternal mortalite virüsün indüklerdiği
akut KC yetmezliğine bağlıdır.
-
Fetal mortalite %50 civarındadır.
-
Anneden bebeğe geçiş %33-100 arasındadır.
-
Asemptomatik hastalarda emzirme güvenli
olarak kabul edilir. Bununla beraber, yüksek viral yüklü akut hepatitli anneden
emzirmek yerine mamayla beslemek daha güvenli olacaktır.
-
Ciddi hastalık Genotip 1’de tanımlanmıştır.
Diğer genotiplerin gebelikteki ciddi hastalıkla ilişkisi bilinmemektedir.
Kronik HEV
HEV’le enfekte
immünsüprese hastalarda tanımlanmıştır.
Kronik HEV Genotip 1 ve
2’de oluşmaz. Çoğunlukla Genotip 3 hastalardır. Genotip 4’te kronikleşme durumu
bilinmemektedir. Genotip 1 ve 2’de epidemiler olabilir, Genotip 3 ve 4’te
olmaz.
HEV replikasyonu üzerinde
ilaçların etkileri araştırılma aşamasındadır. HEV replikasyonunu in vivo ve in
vitro inhibe ettiği bilinen ilaçlar ribavirin ve pegile interferon-alfa’dır.
Sofosfovir ve mikofenolik asit ise in vitro olarak inhibe eder, in vivo
etkinlik ise henüz bilinmemektedir.
Diğer yandan, HEV replikasyonunu
stimüle ettiği bilinen ilaçlar içerisinde everolimus, ve rapamisin gibi mTOR
inhibitörleri ve de takrolimus, siklosporin gibi kalsinörin inhibitörleri
vardır.
Kronik HEV enfeksiyonunda:
persistan AST ve AST artışları vardır ve serum ve/veya feçeste en az 6 aydır
devam eden HEV RNA varlığı vardır.
TANI
Erken safhada anti-HEV IgM
ve anti-HEV IgG pozitif bulunur.
Anti-HEV IgM negatif
hastalarda akut hepatiti tanımak için anti-HEV IgA faydalı olabilir.
Anti-HEV IgM, hastalığın
pikinden sonra en az 6 ay persiste edebilir.
Anti-HEV IgG, kendini
sınırlayan HEV enfeksiyonunda 20 ay kadar persiste edebilir.
Dışkıda veya serumda HEV
RNA varlığı, enfeksiyonu doğrulamada faydalı olmaktaysa da kronik HEV şüphesi
yoksa çok da gerekmeyebilir. Anti-HEV IgM’in spesifitesi düşük olduğundan akut
hastalığı tanımak için HEV RNA gerekebilir.
Hızlı bir HEV testi tanıyı
1 saat içerisinde verebilmektedir. İki hızlı örneğin tanıyı verme duyarlılığı
%93-96; özgüllüğü ise %100’dür.
TEDAVİ
Ağır kusmalar, sıvı
elektrolit dengesizlikleri veya akut KC yetmezliği gelişmediği sürece ayaktan
destekleyici tedavi tercih edilir.
Akut KC yetmezliği riski
olan durumunda ribavirinin en az 3 aylık tedavisi tedavi seçeneğidir. Pegile
interferon, ribavirinle sinerjistik etki gösterir. İkisi de gebede teratojeniteleri
nedeniyle kontrendikedir.
2017 itibariyle akut
hepatit için onaylanmış bir tedavi yoktur. Yine de, altta yatan KC hastalığı
olanlarda olduğu gibi kötü prognoz ihtimali olan veya akut KC riski olan
hastalarda ribavirinin yararlı etkileri olabilir.
Kronik HEV enfeksiyonunda
immünsupresif ilaçlarda azatlıma gitmek tedavinin bir parçasıdır. Bu
yapılamazsa 3 ay ribavirin veya pegile interferon alfa monoterapileri
kullanılabilir. Relaps, bırakma, reenfeksiyon durumlarda tedavi süreleri daha
da uzun olur.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder