Bu Blogda Ara

18 Mayıs 2020 Pazartesi

ALKOLİK KARDİYOMİYOPATİ



Alkolik kadında ve erkekte görülme sıklığı benzerdir olsa da genel ağırlık olarak erkeklerde neredeyse 9 kat daha fazladır. 45-59 yaşlarında en sıktır.
Kadınlar daha düşük total etanol dozunda alkolik KMP geliştirirler.
Sol vetriküler disfonksiyonu, yaşam boyu alınan alkol miktarı ile korelasyon içerisindedir.
Alkolün kalp yetersizliğiyle ilişkisi “J-eğrisine uymaktadır. Yani haftada 7 kadeh ( günde 14 gram etanol) alan kişide aslında kalp yetersizliği riskinde bir miktar azalma yaşıyor gibi görünmektedir. Alkolik KMP gelişmiş olan birçok kişi 5 yıldan uzun süredir 80-90 gramdan daha fazla günlük alkol alan kişilerdir. Ortalama 15 yıl diyen çalışmalar mevcuttur.
Sağlıklı kişilerde de alkol intoksikasyonu, akut asemptomatik kalp yetersizliği yapabilir.
KC sirozu ile kaba bir korelasyon içerisindedir.
Patogenez tam olarak anlaşılabilmiş değildir. Asetaldehitin miyokardiyal depresyona neden olduğu düşünülmektedir. Diğer birçok olası mekanizma konusunda netlik yoktur.
Patolojik bulgular ve klinik bulgular diğer etiyolojilere bağlı oluşan kalp yetersizliklerini andırır.

Alkolik KMP, şu üç kıstasın ikisinin varlığıyla teşhis edilir:

  • Uzun dönem yoğun alkol kullanımı (günde > 80 gram üzeri en az 5 yıl alkol tüketimi)
  • KMP bulguları ( Sol ventrikül dilatasyonu ile birlikte sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun düşük olması),
  • Dilate KMP’nin diğer nedenlerinin yokluğu (HT, kapak hastalığı, iskemik nedenler vb.)
Tedavide hastanın vitamin B12, B6 ve folat gibi besinsel eksikliklerinin giderilmesi, hipokalemi ve hipomagnezemi gibi elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi gerekmektedir. Depresyon, KC hastalığı, vs gibi eşzamanlı durumlar için multidisipliner bir yaklaşım gereklidir. Alkolün kesilmesi ya da olmadığı durumlarda azaltılması yoluna gidilir. Kısa dönemde bile, alkol bırakılınca, sol ventrikül fonksiyonlarının daha iyi olduğu gösterilmiştir. İyileşmeyi gösterebilen belirli bir marker yoktur.



17 Mart 2020 Salı

ACE-2


ACE-2
ACE-2, anjiyotensin 1’i anjiyotensin (1-9)’a hidrolize eder ama esasen anjiyotensin 2’yi anjiyotensin (1-7)’ye çevirir.  ACE-2, ayrıca, bradikinini (BK) inaktif metabolit olan (des-Arg9) BK’e dönüştürür. ACE-2’nin anjiyotensin 1  - anjiyotensin 2 dönüşümünde rolü yoktur. ACE inhibitörleriyle de ACE-2 ‘yi bloke etmek mümkün değildir.
Yani, ACE-2, anjiyotensin 1’i farklı yolaklara yönlendirir ve daha da önemlisi anjiyotensin 2 degradasyonuna yol açar.
Anjiyotensin (1-7)’yi inaktive eden yolak yine ACE-1 tarafından katalize edilir. Yani ACE inhibitörleri verilince anjiyotensin (1-7) düzeyi artar.
ACE- kardiyak, renal ve testiküler hücrelerin hücre membranında lokalizedir. ACE-2 gen ablasyonu kan basıncını etkilemezse de kardiyak kontraktiliteyi bozar ve artmış Anjiyotensin düzeylerine yol açar. Bu da, ACE-2’nin, ACE’nin fizyolojik etkilerini en azından kısmen telafi ettiğini düşündürür.
Şekilde de görüldüğü üzere anjiyotensin (1-7)’nin katabolizmasında esas rol ACE’nindir. Yani ACE inhibitörü verdiğimizde aslında anjiyotensin (1-7) artışına da yol açmış oluruz.  Böbrek, anjiyotensin (1-7) için majör hedef organdır. anjiyotensin (1-7), Mas onkojeninin endojen agonistidir: mas reseptörüne bağlanınca NO sentazı aktive ederek vazodilatasyon yapar. Neticede GFR artar, Na/K-ATPaz inhibe olur, natriürez, diürez ve AT1 reseptör downregülasyonu meydana gelir. Bunların hepsi anjiyotensin (1-7)’nin spesifik inhibitörü D-Ala- anjiyotensin (1-7) tarafından inhibe edilebilir.




ACHALASIA