Kanama zamanı uzaması ile
üremi arasında ilişki olduğu yeni bir bilgi değildir. KBY’lilerdeki kanama
zamanı uzaması ile spontan kanama ya da işleme dayalı kanamadaki risk artışıyla
ilişkili olduğunu kesin gösterebilen iyi çalışmalar ortada yoktur.
Aspirin kullanan üremik
hastalar, aspirin kullanan KBY’si olmayan bireylere göre daha fazla bir kanama
duyarlılığı gösterirler.
Kanama riskinin arttığı
veya azaldığı spesifik bir BUN veya kreatinin düzeyi ortaya konulmuş değildir.
Üremik hastalarda PT, aPTT
zamanı veya pıhtılaşma faktörlerinin düzeyinde herhangi bir anormallik rutinde
yoktur. Bazı hastalar trombositopenik olabilirlerse de, bu, nadiren kanamaya
yol açacak kadar ciddidir.
Üremik hastalarda bazı
trombosit fonksiyonları bozuk olabilirler. Üremik disfonksiyone
trombositlerdeki protein ekspresyonunda da anormallikle olabilir.
Üremik kanamanın nedenleri
multifaktöriyeldir. Hem trombosit fonsiyon
bozukluğu hem de trombosit-endotel etkileşimi işin içinde olabilir. Trombosit
fonksiyon bozukluğu (hem azalmış trombosit agregasyonu hem de trombosit
adezyonunun bozulması)ana nedendir.
Glikoprotein 2b/3a’nın vWF
ve fibrinojen ile olan etkileşimleri trombosit adhezyonu ve agregasyonunada
önemli bir rol oynamaktadır. Trombosit adhezivitesineki bozulma kısmen de olsa
Glikoprotein 2b/3a’nın intresek bir bozukluğundan kaynaklanıyor olabilir.
Trombositin intrensek
nedenlerinden kaynaklanan fonksiyon bozukluklarının diğer nedenleri arasında
şunlar da vardır: trombositlerin alfa granüllerinden ADP ve seratonin salınımındaki
bozulma, araşidonik asit yolağında arıza; azalmış trombosit tromboksan A2
oluşumu ve sitoskeletal montaj.
Platelet dışı faktörler arasında
ise şunlar vardır: üremik toksinler, anemi, artmış nitik oksit ve cGMP
üretimleri, vWF’ün fonksiyonel anomalileri, azalmış trombosit üretimi ve
trombosit ile endotelin anormal etkileşimleri.
Üremik
toksinler
Üre trombosit için majör
toksin değildir ve KBY’li hastalarda BUN ile kanama zamanı arasında korelasyon
bulunmamaktadır. Guaninosüksinik asit ve
metilguanidin, üremik trombosit disfonksiyonununda potansiyel etkili olan
maddeler olarak düşünülmektedir. Bu maddelerin yüksek miktarları anormal trombosit
fonksiyonuyla neticelenmektedir. Görünüşe göre bu etki artmış nitrik oksit
üzerinden olmaktadır.
Anemi
Anemiyi düzeltmek çoğu
zaman trombosit fonksiyonlarını iyi etkiler.
NO
NO, endotelyum derivesi
relaxing faktör, endotel hücresi ve trombositlerden üretilen bir trombosit
agregasyon inhibitörüdür.
Üremik kanama tedavisinde başvurulan
yöntemlerden birisi diyaliz
tedavisidir. Gerek HD gerekse de periton diyalizi in vitro olarak kanama
zamanını ve trombosit fonksiyonlarını ölçen diğer testleri hastaların 2/3’ünde normalleştirmektedir.
Ancak diyalizin aktif kanamada ya da majör kanama riskinin azaltılmasındaki
faydası tam bilinmemektedir. Yine de aktif kanaması olan üremik hastalarda
diyaliz sıklıkla önerilmektedir.
Desmopressin
(DDAVP) tedavisi en çok başvurulan akut tedavi aracıdır. İn
vitro kanama zamanını ve platelet fonksiyon testlerini hastaların yarısında
iyileştirmektedir. Toksisitesi azdır. Faktör 8/vWF mutimerlerinin endoteliyal
hücrelerden serbestleşmesini arttırıyor gibi görünmektedir. İnvaziv işlemlerde
ya da aktif üremik kanamadaki rolü henüz açık değildir. İntravenöz olarak 0,3
mcg/kg (50 mL SF içerisinde 15-30 dakikadan fazla sürede) ya da aynı dozda
intranazal olarak verilebilir. Kanama zamanındaki düzelme 1 saatte başlarve tipik
olarak 8 saatte sona erer. İkinci doz sonrası tipik olarak taşiflksi gelişir. Muhtemel
sebebi Faktör 8/vWF mutimerlerinin endoteliyal hücrelerdeki depolarının
azalmasıdır. İdrar miktarında azalma ve hiponatremi gelişimine neden olabilir.
Nadiren trombotik olaylara yol açabilir.
Hemoglobin düzeyini 10
g/dL üzerine çıkartmak birçok hastada kanama zamanını azaltacaktır fakat aynen
desmopressinde olduğu gibi aktif kanamalarda ya da majör kanama riskini
azalttığına yönelik elde kesin veriler yoktur.
Kanamanın daha kronik
kontrolünde östrojen kullanılabilir.
Kriyopresipitat
bir başka ajandır.
