İzleyiciler

8 Aralık 2017 Cuma

İSKEMİK HEPATİT

Acile başvuran hastaların %1-1,5’ini oluşturmaktadır. Akut gelişen hipoperfüzyon sonucu oluşmaktadır. Hepatit kelimesi aslında çok da durumu yansıtmaz, çünkü olay inflamatuvar mediyatörler tarafından yürütülmemektedir.
Klinik ve laboratuar olarak konjestif hepatopatiyle üst üste binebilir, zira ikisinin de temelinde kardiyak output azalması vardır.
Herhangi bir nedenle oluşan şok veya hemodinamik instabilite KC’de iskemik hasar yapabilir. Bazı bildirimlere göre iskemik hepatitli hastaların sadece yarısında şok vardır. İskemik hepatit, KC kan akımının lokal olarak kesilmesi neticesinde de (hepatik orak hücre krizinde ve transplantasyon hastasındaki  hepatik arter trombozunda olduğu gibi, öncesinde portal ven trombozu olan hastalarda) oluşabilmektedir. Sağlıklı kişilerde altta bir durum yoksa hepatik arterin tek başına kaybı genellikle iskemik hepatite neden olmaz.
İskemik hepatit, ciddi solunum yetmezlikleri durumunda, sistemik hipoksi durumunda obstrüktif uyku apnesi durumunda ve akut alt ekstremite iskemisi durumlarında da oluşabilir.
Başlangıcı genellikle hipotansif bir epizotu takip eden KCFT yüksekliğiyle olmaktadır. Tipik olarak LDH’daki erken masif yükselmeyle ilişkili hızlı aminotransferaz yükselmesidir. Ortalama 2-3 günde 25-50 kat yükselen aminotransferazlar sözkonusudur. Hemodinamik instabilite devam etmiyorsa 7-10 günde normal seviyelere dönebilimektedir. Serum ALP düzeyleri nadiren normalin 2 katını geçer.
KC’in sentezleme işlevleri nadiren hafifçe bozulabilse de genellikle normal olarak kalır. Protrombin zamanının 3 saniyeden fazla uzaması tipik değildir.
Hepatik ensefalopati sık değildir. Hepatorenal sendrom hastaların nedeyse yarısında görülse de genellikle geri dönüşlüdür.
Akut viral hepatitler, otoimmün hepatiti alevlenmeleri, D süperenfeksiyonu, vs gibi transaminazların çok yüksek olabileceği durumlarla ayrımı güç olabilir. Aşağıdaki özelliklerin varlığı viral bir nedenden ziyade iskemik hepatit lehine değerlendirilebilir:
·         Serum LDH düzeyinde erken ve hızlı bir yükseliş viral hepatitiler için çok mutad değildir.
·         AST/LDH<1,5 olması,
·         Serum aminotransferazlarında yükselişi takiben hızlı düşüş diğer hepatitler için beklenen bir durum değildir,
·         İskemik hepatitte genellikle diğer uç organ hipoperfüzyonlarına ait bulgular vardır (ATN gibi). Serum kreatinin değerindeki erken eşzamanlı artış iskemik etiyolojiye yönlendirir.
İskemik hepatitin histolojik özelliği, hepatik asinüslerde zone 3 nekrozudur. Santral ven çevresindeki yapıların mimarisinde değişen derecelerde çökme olabilir.
Tedavide altta yatan hemodinamik düzensizlik hedef alınır. Bununla birlikte, ağır diürezin de hepatik kanlanmayı etkileyebileceği unutulmamalıdır. Spesifik bir tedavi yoktur.




1 Aralık 2017 Cuma

KONJESTİF HEPATOPATİ


Konjestif hepatopatili hastalar genellikle asemptomatiktirler. Bu hastalarda hepatik konjesyonu düşündüren tek bulgu rutin incelemelerde rastlanılan KCFT yüksekliği olabilir. Semptomatik hastalarda ise biliyer obstrüksiyon yanılgısına düşürebilen sarılık olabilir.
Akut kardiyak dekompanzasyonu olan hastalar akut viral hepatiti taklit eden sarılık ve KCFT yüksekliğine sahip olabilirler. KC kapsülünün gerilimine bağlı sağ üst kadran hassasiyeti de (kapsül gerlimine bağlı) olabilir.
FM’de masif olabilen hepatomegali olabilir. Genellikle düzgün kenarlı ve biraz hassastır. Splenomegali pek beklenmez.  Splenomegali, tıpkı kardiyak asit gibi, KC hastalığından ziyade santral venöz hipertansiyonla ilişkilendirilir.
Hepatojuguler reflü sıklıkla vardır ve primer intrahepatik hastalıktan ve Budd-Chiari sendromundan ayrımda fayda sağlar.
Belirgin trikuspit kapak regürjitasyonu olan hastalarda KC üzerinde pulsasyonlar alınabilir. Hatta uzun süreli konjesyonlarda bu pulsasyonların kaybı kardiyak siroza progresyonu akla getirir.
En sık biyokimyasal bulgu (%%70) hafif düzeylerde yükselmiş bilirubindir. Total bilirubin genellikle 3 mg/dL’nin altındadır. Yine de ağır, akut kalp yetmezliğindeki hastalarda bilirubin düzeyi daha fazla yükselmiş olabilir.
LAB
Serum bilirubin düzeyleri sağ atriyal basınçla koreledir. Kardiyak outputla korelasyonu yoktur.
Serum ALP düzeyleri genellikle normal ya da hafif düzeyde yükselmiş olabilir. Serum aminotransferaz düzeyleri hastaların 1/3’nde artmış bulunur. Genellkle normal üst limitin 2-3 katını aşmama eğilimindedirler. Bazı hastalarda büyük ihtimalle de düşük kardiyak çıkımın neticesinde gelişen iskemik hepatite bağlı olarak yüksek aminotransferaz seviyelerine rastlanılabilinir. Bu tip hastalardaki elevasyonun derecesi KC biyopsisinde izlenen zone 3 nekrozunun uzanımıyla koreledir. Düzeyieri 1000 IU/L’yi aşan veya normal üst sınırın 50 katı yükseklikteki aminotransferazlar hipotansif duruma sekonder olarak gelişebilir ve viral hepatitlerle karışabilir.
Serum albumin düzeyleri hastaların %30-50’sinde azalmıştır. Nadiren 2,5 mg/dL’nin altına iner. Hipoalbumineminin derecesiyle histolojik hasar arasında korelasyon yoktur. Bunun yanında, düşük serum albumin düzeyleri  akut veya kronik kalp yetersizliğinde mortalite için bağımsız bir öngördürücüdür. Hipoalbuminemi daha çok artmış intestinal lenfatik basınç ve malnutrisyon dolayısıyla gelişmektedir.
Protrombin zamanı hafifçe artmış bulunur.
Serum amonyak düzeyi bazı hastalarda yükselmiş bulunabilir.
TANI
Dikkatli anamnez, FM, lab, görüntüleme ve parasentez tanıyı düşündüren faydalar sağlar.
USG’de inferiyor vena kavada, hepatik venlerde dilatasyon izlenir. Biyopsi yararlı olmasına rağmen nadiren gereklidir. Asitli hastalarda biyopsi yapılmamalıdır.
PATOLOJİ
Konjestif KC hastalığını tanımlamak için klasik olarak nudmeg liver yani Hindistan cevizi KC tabiri kullanılır.yani santral alanlarda genişlemiş hepatik venleri saran sinüzoidal konjesyon ve atrofik bölgelere kanamayı temsil eden kırmızımsılık; bununla birlikte normal dokuyu veya yağ dokusunu temsil eden sarımsı alanların oluşturduğu kontrast vardır.
Hepatik asinilerde zone 3 hemorajik nekrozu, hepatosit atrofisi, yağlı değişim vs izlenebilir.
Fibrozis gelişebilir.
TEDAVİ

Esas tedavi kardiyak durumun düzeltilmesidir. Hepatik konjesyona bağlı gelişen sarılık, asit vs klinik durumlar diüretiklere dramatik cevap verirler.ancak agresif tedaviyle hepatik perfüzyonun bozulup zone 3 nekrozunun presipite olabileceği de akılda tutulmalıdır. 

15 Kasım 2017 Çarşamba

Tablo 2: TNM SİSTEMİNE GÖRE EVRELEME







TNM SİSTEMİNE GÖRE EVRELEME
EVRE 0
TisNoM0:
Tümör tamamen mukozadadır
EVRE 1
T1N0M0 veya T2N0M0
Tümör submukozayı (T1) veya müskülaris propriayı (T2) invaze etmiştir.
Bölgesel LN metastazı yoktur.
Uzak metastaz yoktur.
EVRE 2
Evre 2A: T3N0M0
Tümör  muskularis mukozayı geçip perikolonik veya perirektal dokuları invaze eder
Bölgesel LN metastazı yoktur.
Uzak metastaz yoktur.
Evre 2B: T4aN0M0
Tümör viseral peritonun yüzeyine penetre olmuştur.
Bölgesel LN metastazı yoktur.
Uzak metastaz yoktur.
Evre 2C: T4bN0M0
Tümör diğer organlara yapışmış ya da direk olarak invaze etmiştir.
Bölgesel LN metastazı yoktur.
Uzak metastaz yoktur.
EVRE 3:
Evre 3A: T1N1M0, T2N1cM0, T2N1cM0
Tümör submukozayı (T1) invaze etmiştir; muskularis mukozayı  (T2)da invaze etmiş olabilir.
2-3 LN’da metastaz vardır.
Uzak metastaz yoktur.
Evre 3B:
T3’den T4a’ya kadar, N1’den N1c’ye kadar, M0
Tümör muskularıs propriadan perirektal dokuyu invaze edecek şekilde yayılmıştır (T3); ya da viseral peritonun yüzeyini de tutmuş olabilir (T4a)
1-3 LN invazyonu (N1) veya subserozada, mezenterde veya peritonize olmayan perikolik veya perirektal dokularda tümör depozitleri (N1c).
Uzak metastaz yok.
T2N2aM0 veya T3N2aM0
Tümör muskularis propriyayı invaze eder (T2); ya da muskularıs propriadan perirektal dokuyu invaze edecek şekilde yayılmıştır (T3).
4-6 LN yayılımı vardır.
Uzak metastaz yoktur.
Evre 3C: T4aN2aM0
Tümör viseral peritona yayılmıştır.
4-6 bölgesel LN yayılımı
Uzak metastaz yok
T3N2bM0 veya T4aN2bM0
Tümör muskularıs propriadan perirektal dokuyu invaze edecek şekilde yayılmıştır (T3); ya da viseral peritonun yüzeyini de tutmuş olabilir (T4a)
7 veya daha fazla LN metastazı.
Uzak metastaz yok.
T4bN1M0 veya T4bN2M0
Tümör diğer organları direk olarak invaze etmiş ya da yapışmıştır.
1 veya daha fazla bölgesel LN metastazı
Uzak metastaz yok.
EVRE 4:
Evre 4A: 1 organda uzak metastaz (Karaciğer, akciğer, over, bölgesel olmayan LN gibi)
Evre 4B: 1’den fazla organda uzak metastaz veya periton tutulumu

14 Kasım 2017 Salı

Tablo 1: KOLOREKTAL KANSER SINIFLAMASI- TNM sistemi

KOLOREKTAL KANSER SINIFLAMASI- TNM sistemi


T (tümör)
Tx: tespit edilemeyen primer tümör (bilgi elde edilemiyor)
T0: primer tümöre dair hiçbir kanıt yok
Tis: karsinoma in situ
T1: submukoza invazyonu
T2: muskularis propria invazyonu
T3: muskularis mukozadan perikolik veya perirektal dokuya invazyon
T4a: viseral peritonun yüzeyine erişen tümör
T4b: çevre organlara yapışıklık ya da direk invazyon
N (bölgesel Lenf Nodları)
Nx: bölgesel lenf nodları değerlendirilemiyor
N0: bölgesel LN tutulumu yok
N1: 1-3 LN tutulmuş
N1a:  1 LN’da metastaz
N1b: 2-3 LN’da metastaz
N1c: subserozada, mezenterde veya nonperitoneal perikolik veya perirektal dokuda malign hücreler; nodal invazyon yok
N2: 4 ve üzeri LN metastazı
N2a: 4-6 bölgesel LN metastazı
N2b: 7 veya üzeri LN metastazı
M (uzak metastaz)
M0: uzak metastaz yok
M1: uzak metastaz var
M1a: 1 organa ya da bölgesel olmayan LN’na metastaz
M1b: 1’den fazla alanda ya da peritonda uzak organ metastazı

HEPATOPULMONARY SYNDROM


HEPATO PULMONARY SYNDROM (HPS) is a life-threatening condition with a triad of liver disease, arterial deoxygenation and intrapulmonary vascular dilatation. There is no multicenter study of actual prevalence.
Although HPS is mostly seen in patients with portal hypertension and cirrhosis, it may also occur in portal hypertension or non-cirrhotic acute and chronic hepatitis, or in the case of nonsirotic portal HT.
In the early stages of HPS, the arterial oxygen pressure may be misleading as normal. In the case of cirrhosis hyperventilation and consequently reduced arterial CO2 occur frequently, and alveolo-arterial oxygen gradient for deoxygenation is a more sensitive determinant. In the case of cirrhosis hyperventilation and consequently reduced arterial CO2 occur frequently, and alveolo-arterial oxygen gradient for deoxygenation is a more sensitive determinant.
Degraded oxygenation results from ventilation-perfusion incompetence resulting from microvascular dilatations in the pulmonary arterial circulation.
Dyspnea occurring in a patient with chronic liver disease is a common presentation of HPS.
Although platypnea, orthodeoxy, spider nevi and clubbing are more frequent in HPS patients, they are not specific for HPS.
There is no relationship between the severity of HPS and the severity of hepatic disease.
Pulse oxymetry saturation is a simple method, with 100% sensitivity for HPS, with 65% specificity. Nevertheless, it is necessary to perform an arterial blood gas measurement in order to be able to make a diagnosis. Contrast-enhanced echocardiography (CEE) and a positive bubble test are recommended for the diagnostic criteria.
In the presence of concurrent cardiovascular disease, pulmonary perfusion imaging with Tecnesium-labeled albumin macroaggregates (99mTcMAA) may help assess the degree of hypoxemia caused by intrinsic pulmonary vascular diatation (IPVD).
MAA-Lung-brain perfusion scintigraphy has limitations. The sensitivity of MAA is lower than that of CEE and it fails to distinguish intracardiac shunts from inrapulmonary shunts.
Portopulmonary hypertension can also be found at the same time as HPS and is a situation that confuses the diagnosis. Portopulmonary hypertension is caused by obstruction of pulmonary artery flow in the presence of portal HT. Right cardiac catheterization is required in the diagnosis. Diagnostic criteria include: mean pulmonary artery pressure (mPAP)> 25 mmHg, pulmonary vascular resistance (PVR)> 3 Wood units, and normal pulmonary artery wedge pressure. Dispne is often present, but it is nonspecific. AaPO2 is usually elevated, but hypoxemia is usually mild even in severe disease. Unlike in HPS, treatments targeting pulmonary HT are also useful for functional capacity in portopulmonary hypertension.
At present, no specific medical treatment has been established for HPS. Although it is advisable to increase the oxygen saturation above> 88%, it is not scientifically proven.
Although pentoxifylline improved in HPS with inhibition of TNF-alpha in animal experiments, human studies are not available. Although a portosystemic shunt with the use of TIPS has been proposed, it is not fully established and may actually aggravate HPS as it will increase hyperdynamic circulation.
Although, although, althoughs…..
OLT (orthotopic KC-T) is the only effective treatment with oxygenation and survival.


8 Kasım 2017 Çarşamba

Hepatoselüler Ca (HCC) -1


KC’in en sık görülen primer tümörüdür. Erkekteki en sık 5. ve kadındaki en sık 8. malign tümördür.
İnsidansı ve tespit edilme oranı coğrafik değişimler gösterir. Yüksek riskli bölgelerde erkek cinsiyet baskınlığı varken (3,7:1), düşük riskli bölgelerde bu daha azalır(2,4:1). Endüstriyel ülkelerde siroz yokluğunda iki cinsiyet arasında pek fark yoktur.
Yaş ilerledikçe insidans artar. Çocukta nadirdir. 70-79’da fazladır.
Risk faktörleri
Q  Major: kronik HBV, kronik HCV, siroz, aflatoksin B1
Q  KC’in diğer durumları: alfa-1 antitripsin eksikliği, hemokromatozis, vena kava inferiyorun membranöz obstrüksiyonu, NASH, tip 1 ve 2 glikojen depo hastalığı, tip 1 herediter tirozinemi, Wilson hastalığı
Q  Ataksi-telenjiyektazi, hipersirüllinemi
Q  Sigara, DM, OKS

HBV, HCC’lerin %80’inden sorumludur. HBV’nin hangi mekanizmayla HCC’ye neden olduğu bilinmemekle beraber; virüs direkt ve indirekt olarak karsinojenik gibi görünmektedir. Virüs DNA’sı konakçı DNA’sına entegre olur.
Serum HBV DNA seviyesi 104 kopya/mL’den fazla olan hastalarda uzun dönemde HCC gelişme riski belirgin olarak artmaktadır. Antiviral tedavinin bu riski düşürdüğü bir RCT’de gösterilmiştir.
HCV’le ilişkili HCC, HBV’dekine nazaran daha yaşlı hastalardır. Bunun HCV’nin daha çok erişkin yaşlarda kazanılmasıyla ilişkili olması olasıdır. Nederdeyse tüm HCV kaynaklı HCC’ler siroz zemininde gelişmektedir. Böyle olmayanlar da çoğunlukla kronik hepatitli ve fibrozisi olan hastalardır. HCV konakçı DNA’sına entegre olmaz.
HCV’nin tedavi edilmesiyle HCC gelişme oranları düşmektedir.
Siroz’un her formunda HCC gelişme riski vardır.
Aflatoksin B1, Afrika ve Asya’da önemlidir.  
Hemokromatozisli hastaların neredeyse %45’inde HCC gelişir. Önceden sirozlularda geliştiği düşünülen malign transformasyon, sirozu olmayan hemokromatozislilerde de görülmektedir.
Wilson hastalığı olan bazı hastalarda da siroz durumunda HCC gelişebilir.
Vena kava inferiyorun membranöz obstrüksiyonu nadir konjenital veya kazanılmış bir hastalıktır ve yaklaşık %40 hastada HCC gelişebilir.
Klinik
Aslında klinik semotomlar sirozlu hastada ortaya çıkan karın ağrısı (en sık) ve kilo kaybı olarak bilinmekteyse de artık birçok hasta daha semptomlar ortaya çıkmadan teşhis edilmektedir. En sık bulgular ilk sırada hepatomegali ve ikinci sırada asit olmak üzere ateş, splenomegali, zayıflama, sarılık ve hepatik üfürüm olabilir.
KC hassasiyeti sıktır. Büyümüş KC’in yüzeyi düz, irregüler ya da nodüler olabilir.
Tümör etrafında arteriyrl bir üfürüm duyulabilir. Sistolik, sert ve pozisyonel değişimlerden etkilenmeyen karakterdedir.
Paraneoplastik durumlar
Aslında sık değildirler. Bu paraneoplastiik durumlardan birisi tip B hipoglisemidir. HCC’nin erken safhalarında görülen (%5) ve malign hepatositlerde pre-IGF2’nin defektif üretimiyle ilişkili olduğuna inanılır.
Tip A hipoglisemi daha hafif bir tablodur ve HCC’nin ileri dönemlerinde ortaya çıkar. KC’in tümörle infiltre olmasına dayandırılır.
Polisitemi, hastaların %10’undan daha azında görülür. Malign hepatositlerden salınan EPO veya EPO benzeri madde nedeniyle oluyor gibi görünmektedir.
Hiperkalsemi, PTHrP ile ilişkili diye tahmin edilmektedir. Osteoklastik metastaz olmadan da ortaya çıkabilir.
Özellikle Afrikalı hastalarda ciltte pitriyazis rotunda (circumscripta) nadir değildir. Bunun dışında cilt bulguları nadirdir.
Tanı
Tanıda altın standart patolojik incelemedir. Ancak, artmış AFP’le veya olmaksızın, spesifik görüntüleme karakteristiklerine dayanılarak, HCC’nin uygun bir klinik durumda tanısının konulabileceği yönünde, şimdilerde yayınlanan deneyimlerle desteklenen, Amerikan ve Avrupa hepatoloji cemiyetlerinde giderek artan bir konsensüs oluşmaktadır.
Serum tümör belirteçleri
Görüntüleme yöntemlerine yardımcıdır, ancak tek başlarına tanısal değildirler.
AFP
Alfafetoproteinin ölçümü HCC tanısında, taramasında, izleminde ve porognoz belirlemesinde kullanılabilmektedir.
Mevcut kılavuzlar, biyopsi ve görüntülemeyle tanı konulmasını desteklerler ve AFP’ye ihtiyaç duymazlar. Belirgin olarak yükselmiş AFP düzeyleri (>10,000 ng/mL - > 1,000,000 ng/mL) uygun klinik durumda HCC için tanısal kabul edilebilir. Belirli bir tanısal kesim noktası yoksa da 400 ng/mL düzeyi birçok olgu da KC kitlesi için tanısal olarak düşünülebilir. Erken tanıda çok işe yaradığı söylenemez.
AFP’nin bazı prognostik yönleri de vardır. Mesela nakil olacak hastanın AFP düzeyinin 1000 ng/mL’den yüksek olması daha kötü sonlanımlarla ve daha yüksek tümör rekürrensleriyle ilişkili olarak görülmüştür.
AFP düzeyiyle HCC’nin diferansiasyon derecesinin korele olduğunu gösterme çabası net sonuçlara ulaşamamıştır.
Fukosilatlı AFP
AFP’in bir varyantı olan AFP-L3, AFP spesifitesini, özellikle de 10-200 ng/mL arasında, arttırıyor gibi görünse de erken tanıya ekstra katkısı gösterilmiş değildir. Dolayısıyla güvenli bir kullanımı yoktur.
Des-γ-Carboxy Protrombin
Birçok HCC’li hastada serum düzeyleri artmaktadır. Henüz faydaları ispatlı değildir.

Devamı 2. bölümde

6 Kasım 2017 Pazartesi

DİYABETİK NÖROPATİ: GİS: Diyabetik Gastroparezi


Birçok çalışmada, diyabetik hastaların GİS semptomları yaşamalarının diğer bireylere göre daha fazla olduğu gösterilmiştir. Üst GİS semptomları uzun hastalık süreli tip 1 diyabetiklerde sık görülür.
Diyabetik hastalardaki gastroparezinin gerçek prevalansı bilinmemektedir. Toplum bazlı bir çalışmada semptomatik gastroparezinin 10 yıllık insidansı tip 1 ve tip 2 diyabette sırasıyla %5 ve %1 olarak bulunmuştur.
Diyabetik diyarenin tahmini prevalansı %8-22 arasında değişmektedir. Gerçek prevalansının daha az olduğu düşünülmektedir. Yani rakamlar net değildir.
GÖRH
Diyabetik hastalarda GÖRH için birkaç olası mekanizma vardır:
Otonomik nöropatiye bağlı azalmış LES basıncı, hiperglisemiye bağlı transiyent LES relaksasyonlarının sayısının artması, tubüler özefagusun klirens fonksiyonunun bozulması, veya gecikmiş gastrik boşalma.
Gastroparezi
Gastroparezi; mekanik obstrüksiyon olmaksızın bulantı, kusma, erken doygunluk hissi, şişkinlik ve/veya üst abdomende ağrı semptomları eşliğinde gastrik boşalmanın gecikmesi olarak bilinir.
Diyabetik Gastroparezinin, gastrik fonksiyonun bozulmuş nöral kontrolüyle ilişkili olduğu düşünülmektedir. Anormal miyenterik nörotransmisyon, nitrik oksit içen inhibitör sinirlerin bozukluğu ve düz kas fonksiyon bozukluğu tanımlanmıştır. Morfolojik anormallikler bazı otonomik gangliyonlarda inflamatuvar değişiklikleri de içerir. Vagal problemler de olabilir.
Bununla beraber, diyabetik hastalardaki gastrik boşalma anormallikleri ne manometride gastroduodenal motiliteyle ne de otonomik nöropatinin klinik indeksleriyle güçlü korelasyon içindedir. Diyabet semptomlarıyla gastrik boşalma arasındaki ilişki de zayıftır.
Gastrik boşalmayla postprandiyal hiperglisemi arasında iki yönlü güçlü ilişki vardır. Plazma glukoz konsantrasyonunda akut bir artış gastrik duysal ve de motor fonksiyonları etkiler. Diyabetik nöropatili hastalarda hiperglisemi, gastrik elektriksel aktiviteyi stimule eder (taşigastri), buna karşılık normal glisemik durumda elektrik ritim normal olabilir. Sağlıklı kontrollerde ve tip 1 DM’lularda, hiperglisemi durumlarında proksimal mide gevşemektedir; açlıkta ve yemek sonrası antral basınç dalgasının sıklığını, yayılımını ve kasılma amplitüdünü suprese eder. Bunların sonucu olarak da gastrik boşalma gecikir. Ek olarak, kan glukozunun postprandiyal normal aralıkta yükselmesi de boşalmayı yavaşlatır. Akut hipergliseminin gastrik boşalmaya olan etkisi çok fazla çalışılmamışsa da kan glukoz konsantrasyonuyla bağlantılı gibi görünmektedir.
Hipoglisemide ise işler tersinedir. Hasta gecikmiş boşalma durumundayken dahi hızlanmış gastrik boşalma gerçekleşir.
Aslında tüm bunlar normal fizyolojiye paralel gidişata işaret ediyor gibidir. Yemek gelir ve ince bağırsakta besinlerin serbestleşmesine göre mide boşalım hızı ayarlanır.
Kronik hipergliseminin gastrik boşalmaya olan etkileri daha az bilinmektedir. Yine de kanıtlar az olsa da gastrik boşalmayı yavaşlattığı düşünülmektedir.
Klinik
Gastroparezi klinikte bulantı, kusma, karın ağrısı, erken doygunluk hissi, postprandiyal dolgunluk, şişkinlik ve ciddi olgularda kilo kaybıyla karşımıza çıkabilir.
Tanı
Şüphelenilen hastalarda sintigrafiyle gastrik boşalmanın gecikmesi gösterilir.
Tedavi
Diyabetik gastroparezi progresif değildir ve tedavi semptomların hafifletilmesine yöneliktir. İyi glisemik kontrol, diyet modifikasyonu ve antiemetik (difenhidramin, ondansatron, proklorperazin) ve prokinetik ajanların verilmesi (Metoklopramid, domperidon, sisaprid, makrolidler) birincil tedaviyi oluştururlar.
İnkretin bazlı tedaviler, pramlintide ve GLP1 analogları (exenatide gibi), gastroparezinin medikal tedavisi oturtulmadan başlanılmamalıdır, zira gastrik boşalmayı yavaşlatırlar. Bu etki DPP4 inhibitörlerinde görülmemiştir.
Metoklopramid (dopamin 2 reseptör antagonisti, 5-HT4 agonisti, %-HT4 reseptör antagonisti), diyabetik gastroparezide ilk sıra tedavidir. Antral kontraksiyonları arttırır ve fundus relaksasyonunu azaltır. Metoklopramid, 12 haftaya kadar kullanımda DM gastroparezi için FDA onayına sahiptir.
Metoklopramid’in yan etkileri: anksiyete, yorgunluk, depresyon, hiperprolaktinemi ve QT uzamasıdır. Distoni ve tardif diskinezi yapma potansiyeli de vardır.
Metoklopramid’e yanıt alınamayan hastada domperidon (dopamin 2 antagonist) verilebilir. Ama sıkıntılı bir ilaçtır. Çoğu ülkede piyasada yok. Kardiyak aritmileri arttırmaktadır. İlaç etkileşimleri fazladır.
Yukarıdaki ajanlara yanıt alınamayan hastalarda gastrostomi/jejunostomi kateterleri koymaktan, cerrahi girişime kadar yöntemler vardır. Trisiklik antidepresanların bulantı kusma gibi sıkıntıları azalttığı çalışmalar vardır.
Endoskopik olarak transpilorik stend yerleştirilmesinin faydalı olduğu çalışmalar da vardır. Pilorotomi de seçenek olarak sunulmuştur. Bunların RCT’si yeterli değildir.
Diyabetik gastroparezi tedavisinde “gastrik elektriksel stimulasyonun”, semptomların şiddetini ve gastrik boşalmayı iyi yönde etkilediği gösterilmiştir. Aynı etki idiyopatik veya post-cerrahi gastroparezilerde elde edilememiştir.
Camicinal ve relamorelin; DM gastroparezi tedavisinde araştırma aşamasında olan ajanlardır.




5 Kasım 2017 Pazar







Tablo 1




Budd-Chiari Sendromunun major nedenleri
Maligniteler: En sık HCC
Enfeksiyonlar ve KC’in benign lezyonları
Hiperkoagülabilite durumları:
OKS kullanımı, gebelik, Faktör 5 Leiden mutasyonu, protrombin gen mutasyonu, Antifosfolipid antikor sendromu, antitrombin 3 eksikliği, protein C/S eksiklikleri, PNH, JAK2 mutasyonları
Behçet Hastalığı
İnferiyor vena kavada ve/veya hepatik venlerde membranöz webler olması
Çölyak hastalığı, ülseratif kolit, hipereozinofilik sendrom ve granülomatöza vaskülit gibi çeşitli surumlar
İdiyopatik: Birçoğunda alttan bir miyeloproliferatif hastalık çıkabilir